控制细胞周期对氧化还原存在着多大作用？
发布日期：2023-06-30有海外医学研究发现，肿瘤细胞中观察到的变异率的上升，大型的染色体重组、染色体数量的改变，都可能与线粒体呼吸作用受损有关。除APE1外，其他DNA修复蛋白，与mtDNA耗竭及氧化磷酸化不足也有关联，包括了p53和SMC。
相关情况，也合理地解释了为什么p53的表达减少时，常伴随着基因组的不稳定性的增加。正如被预计的那样，因为不同的组织有着不同的基因表达，所以紊乱能量代谢，可以在不同种类的癌症中产生不同种类的变异，或使这种基因异质性，表现得更复杂。
比如，巨噬细胞和新生表皮细胞的融合，可以导致许多转移性的癌症细胞，当它们在基因这一水平上被研究的时候，同一种类的癌症中，就可以检测到不同的肿瘤细胞，甚至可以表现为不同的疾病。而当在代谢水平进行评估时，大多数的癌症和肿瘤，在呼吸不足和加速酵解方面的表现，却是相似的。
相关受损的线粒体功能，也可以导致不正常的p53激活，继而它的表达和调控，会进一步负面影响线粒体呼吸。总结起来看，这些发现显示呼吸作用的不足，确实是导致肿瘤细胞变异体表型的因素。
海外曾有人指出了这些联系，如控制细胞周期是pRB肿瘤抑制蛋白的功能，其对于细胞氧化还原状态，产生ROS也很敏感。另外，增加的致癌基因的表达，维持肿瘤细胞活性和需要酵解的能量，也是联系在一起的。然而，对于线粒体功能紊乱和呼吸不足的次一级后果，就是在各种癌症细胞里会发现大量的基因缺陷。
