慢性炎症会不会增强一氧化氮的细胞表达？
发布日期：2023-06-12国外一项医学表述中，专家们认为微环境中激活TGF-p表达，能诱导延迟线粒体ROS的产生，并加快肺上皮细胞的衰老，后再损伤呼吸控制。Seoane等揭示了基因不稳定和线粒体ROS的产生，确实直接相关。
然而，专家Fosslien又描述了TGF梯度的情况，它可能会在形态学方面，改变线粒体ATP的产生。这些发现，共同显示了呼吸损伤可使炎症与肿瘤发生关联。对于慢性炎症，通常可以增强一氧化氮（NO）和TGF-P的表达，以至于引起呼吸损伤，而呼吸损伤的大多数细胞也会死亡。根据瓦伯格的理论，肿瘤仅在那些有能力增加酵解、以代偿呼吸不足的细胞里发生，并且可用增加酵解来阻止其衰老。
尽管呼吸损伤与癌症起源和炎症相关联，已经毋庸置疑，但仍需要进一步的研究，来更好地确定这种关联的分子机制。比如，低氧诱导因子的稳定性与癌症起源的关联等。通常，呼吸不足是癌症产生的始发事件，当呼吸受损后，为了维持细胞活性酵解反应必须增强。就呼吸受损的生理反应而言，酵母和哺乳动物细胞之间，存在着有趣的类比。如哺乳动物细胞低氧诱导因子（HIF-la）表达的增加，就是用来应对短暂低氧的，且HIF-la在常氧条件下还会迅速降解，但在低氧条件下稳定性反倒增加。
这是一种在低氧伤害下，为了保护哺乳动物线粒体，且提供另外呼吸能量来源、而进化出来的一种生理上的保护机制。而HIF-1a可引起葡萄糖摄入、糖酵解和乳酸产生相关的基因表达，还能够激活丙酮酸脱氢酶1。当它被激活后，能够阻止丙酮酸进入线粒体，而丙酮酸代谢为乳酸，对于脂肪酸（FA）合成来说是非常重要的。但无论有没有氧气，大多数癌症细胞中HIF-la的表达，都是上升的，毕竟它还可以大量调节有氧的糖酵解成分。
