与败血症相关的炎症也会伤害其线粒体功能
发布日期：2021-09-25通常，表观遗传学不仅仅包含了DNA的甲基化、基因组印迹和组蛋白修饰等，还包括线粒体的功能。有意思的发现是，p53的遗传缺陷可以损害氧化磷酸化，造成基因组的不稳定。
Hwang和他的同事们最近展示，充足的线粒体呼吸，对于在有氧环境中维持基因组稳定性很重要。就像曾经他们提及的那样，Myc致癌基因的各种致癌影响，均可以关联到氧化磷酸化损害。
另外，RTG反应的进化，可在急性能量衰竭的时候保护细胞，此时一个持续性的与呼吸不足相关的RTG反应，会逐步地引起基因组的不稳定和肿瘤的产生。因此，慢性呼吸不足与激活的RTG一起，就是细胞发生紊乱和肿瘤起源形成的路径。
相关情况下，无论这个反应是基因还是环境因素，都有可能会引起。尽管慢性炎症，早已经被发现与癌症形成有关，但炎症是怎么一步步导致癌症的，却是一个复杂的系统。
临床上，人们已知败血症相关的炎症或者脂多糖（LPS），可以伤害线粒体呼吸，且败血症是一种急性炎症状态，可以导致器官的系统性衰竭和死亡。
不同于这些导致急性线粒体衰竭、和细胞死亡的败血症，或者LPS炎症，导致许多癌症的炎症，多半是慢性的。且慢性炎症，将产生持久的线粒体损伤，而线粒体电子传递链（ETC）损伤或破坏，也能导致炎症微环境产生持续的一氧化氮表达。
Nel和同事们的研究表明，即使非常细微的颗粒，也会加剧氧化应激和线粒体损伤，并耗尽巨噬细胞及上皮细胞中的谷胱甘肽。而慢性炎症，在微环境中激活TGF-p表达，也能诱导延迟线粒体ROS的产生，并加快肺上皮细胞的衰老。
