如何才能增强患者抵抗致癌性感染的能力？
发布日期：2023-05-24有国外专家表示，目前尚不知道有多少种转化性的反转录病毒，可通过破坏感染细胞线粒体功能和氧化磷酸化，而引起癌症。但显然KSHV、HPV、HIV和HCMV的感染过程，正是如此出现的。
在肿瘤生物学领域，也曾列出了许多已知的反转录病毒、及其获得性的癌基因。虽然设想这些反转录病毒，通过核DNA插入和癌基因上调导致癌症，但相当多的证据表明，病毒本身或其蛋白产物，均可损伤氧化磷酸化导致呼吸不全。
所以说，病毒感染可通过细胞呼吸损伤，来引起癌症。也有观点认为，病毒与肿瘤发生的关联，可能更多地源于其对细胞呼吸的损伤，而不是源于其对细胞核基因组的影响。
通常，病毒还可以增强细胞融合，从而进一步破坏线粒体功能，导致基因组不稳定性。而反转录病毒致癌，多是通过细胞核DNA机制实现的，且反转录病毒通过破坏线粒体能量代谢，从而启动了细胞的癌变之路。值得注意的是，NCI也未能明确病毒感染，是增加癌症风险的机制，有部分数据也已提到，多种获得性的免疫缺陷病毒综合征（AIDS），也具有诊断价值。
比如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤和宫颈癌，与未感染人群相比，HIV感染者罹患卡波西肉瘤的可能性高800倍，而罹患非霍奇金淋巴瘤的可能性至少高7倍，女性罹患宫颈癌的可能性至少高3倍。此外，感染者罹患肛门癌、霍奇金淋巴瘤、肝癌和肺癌的风险也较高。而NCI对HIV感染增加癌症风险的解释是，这种感染削弱免疫系统，降低了机体毁灭癌细胞和抵抗致癌性感染的能力。
