试验中的小胶质细胞能否在培养基中存活？
发布日期：2023-03-19国外临床研究上，专家们对比了BV2细胞和VM-M3胶质母细胞瘤细胞，它们也会表达出小胶质细胞的特征，但却无法在这种低糖/低谷氨酰胺、高酮体的培养基中存活。
VM-M3细胞表现为细胞呼吸受损，以及高度侵袭性和转移性，之后针对BV2细胞的研究结果又显示，尽管转染了部分癌基因，但细胞的氧化磷酸化功能，多是正常的。换句话说，这些细胞虽然糖酵解调节功能有明显损伤，但并未导致其形成肿瘤。
这说明，是线粒体损伤及其引起的细胞呼吸不足，导致了肿瘤发生，而不是相反。而在一个更广泛的系列研究中，Weinberg及其同事已经证明，从多个种间肿瘤中分离岀的DNA，也可以转化NIH3T3细胞。
显然，供体肿瘤的DNA已存在于转染细胞中，但并不确定DNA转染后，线粒体功能是否受损。认识这一点很重要，因为Moiseeva及其同事发现，Ha-RasV12癌基因转染人类成纤维细胞，能够损伤该细胞的氧化磷酸化。
Huang及其同事也发现，K-Ras对线粒体的损伤，是瓦伯格效应的起源，该损伤先于糖酵解上调和肿瘤发生。而后，Neuzil等在导致细胞恶性转变的相关事件时间表上，对该事件做岀了强调，正如瓦伯格在代谢实验中所显示的那样，有氧糖酵解或瓦伯格效应，是由呼吸受损或呼吸不足引起的。
与基因组不稳定性类似，有氧糖酵解是一种下游效应，而不是引起细胞呼吸不全的原因。
这也许就是，为什么瓦伯格没有把重点放在有氧糖酵解上，而是认为这只是细胞呼吸受损的不稳定的附带现象。
