线粒体内膜与抑癌蛋白有无功能差异
发布日期：2021-05-20海外临床上，有研究认为基因组的稳定性，多会依赖于氧化磷酸化，而p53突变也能通过干扰线粒体氧化磷酸化，来影响癌症的易感性。比如沃纳综合征（Wernersyndrome），就是一种快速老化和癌症易感的疾病。
通常，它也与p53异常和线粒体功能缺陷，存在一定关联，而p53又实际上扮演着维持人体足够的氧化磷酸化活性的“监护者”角色。这一证据，同样支持了瓦伯格的原始理论。之后有海外杂志评论认为，抑癌基因如p63，可能与p53一道，都是“抗癌的手足兄弟”。
虽然p73似乎和p53一样对线粒体起作用，但p73的生殖细胞突变（germlinemutations）不会增加肿瘤风险。目前，尚未出现通过操纵肿瘤细胞p53基因、有效治疗癌症的方法。在有些专家看来，操纵肿瘤细胞p73或p63基因的有效治疗方法，也是不大可能的。
目前临床上，已证实的携带抑癌基因生殖细胞突变的个体，其患乳腺癌和卵巢肿瘤的风险也会增加。而BRCA1基因编码的蛋白，多是大型DNA修复复合体（DNArepaircomplex）的一部分。
后期，Coene及其同事研究表明，在很多正常细胞和癌细胞系中，有几种抗BRCA1抗体与线粒体染色、存在共定位现象。而BRCA1主要定位于线粒体的基质中，可能与线粒体DNA（mtDNA）有关。
有数据统计，约20%的染色见于线粒体内膜，提示其参与多种线粒体功能。而其与BRCA1抑癌蛋白一样，也有文献报道，在线粒体内发现了结肠腺瘤样息肉蛋白（APC）抑癌蛋白，该蛋白在大多数结肠癌中会发生突变。
然而，这些发现提出了一种可能性，即BRCA1和APC基因突变，多会通过改变线粒体功能和氧化磷酸化效率，而影响癌症的易感性及发生。
