通过线粒体信号通路也能影响肿瘤生成
发布日期：2021-05-19有海外医学数据统计发现，VHL肿瘤抑制基因的靶点多是线粒体的因素，特殊情况下，类似的突变也会直接损害线粒体的能量生成。以此，从而也导致了糖酵解增加、和瓦伯格效应产生。
Bayley和Devilee也描述了这些基因的遗传缺陷，并直接支持了瓦伯格的原始假说，即细胞呼吸受损，也是某些癌症的根源。因此，这些基因的突变，还能够引发细胞呼吸的损伤，且细胞呼吸损伤也足以导致癌症。
除这些癌症外，其他遗传基因，也影响线粒体功能并增加癌症风险。已有充分的文献报道，抑癌基因的罕见的遗传突变，会增加李-佛美尼综合征的发生概率。
已知的是，该综合征涉及的癌症谱系，包括乳腺癌、软组织肉瘤、脑瘤、骨肉瘤、白血病和肾上腺皮质癌。并且，基因敲除小鼠肿瘤的发病率，要比正常小鼠高，其中淋巴瘤比其他肿瘤常见。
许多研究者认为，通过线粒体凋亡信号通路、或通过影响转录因子反应元件，来调节肿瘤生成。更近的研究证据也表明，p53可以直接影响线粒体的能量生成。
之后，Hwang及其同事研究表明，p53通过转录靶蛋白细胞色素c氧化酶组装蛋白（SC02）基因,来调节线粒体的呼吸。更重要的是，这些研究人员已经发现，基因组稳定性依赖于氧化磷酸化。
这些发现，与Singh及其同事先前的研究结果一致，两者均表明，含p53缺陷的癌细胞，存在线粒体能量代谢受损情况。
