可酵解的燃料能不能驱动细胞能量代谢
发布日期：2023-03-16海外医学领域曾有假说，认为糖酵解升高，抑制了癌细胞呼吸。根据这个假说，癌症呼吸被认为确实是受抑制的，但这种抑制是有氧糖酵解发生后，继发出现的。
换句话说，在肿瘤线粒体结构和功能中，所发现的许多异常，被看作是有氧糖酵解的效应、而不是有氧糖酵解发生的原因。之后Cuezva、Mazurek和Rossignol团队的发现，似乎支持了这一假说。该假说，表面看上去与瓦伯格的许多发现相似，但实质上它与癌症的遗传起源论一致。因为该理论认为，癌基因和抑癌基因异常，是肿瘤糖酵解增强的原因。
为了接受这一假说，研究者同样忽视了来自细胞核/质转移的实验证据，这些证据表明，肿瘤发生是染色体外的过程而非由核突变所驱动。与之前的假说相反，有专家认为，除了糖酵解之外，肿瘤细胞可以使用线粒体酵解来代偿呼吸不足。
在他们看来，癌症是核基因驱动过程的观点，阻碍了对该疾病线粒体起源的研究。一旦推翻有关癌症的核基因来源，就会发现，我们的代谢假说可适用于癌症的大部分特征。因此，在癌症代谢理论得到充分肯定之前，必须对癌症基因论进行重新评估。我将在第9〜11章和第15章中介绍了这些重新评估。然而，癌症作为一种能量代谢异常的疾病，为了在呼吸不足的情况下生存，肿瘤细胞已适应通过酵解来产生能量。
通常来说，在细胞质和线粒体中的酵解氧化还原对之间，也建立起了强大的协同作用。通过使用葡萄糖和谷氨酰胺，作为可酵解的代谢燃料，这些氧化还原对，与穿梭系统进行串联，亦以驱动肿瘤细胞的能量代谢。
