低氧条件下能否驱动细胞的糖酵解过程？
发布日期：2021-05-21临床方面，肿瘤细胞中ROS的水平，通常高于正常细胞。也曾有海外专家，解释了为何高度恶性的肿瘤细胞的产热量，比低度恶性的肿瘤细胞的产热量多的情况。
因此，与线粒体ATP产生相关的消耗证据本身，并不是正常呼吸的证据。也有临床展示，其癌细胞如何通过涉及氨基酸酵解的非氧化过程，在其线粒体中合成ATP的过程。
一般条件下，这种能量的产生，是通过琥珀酰辅酶A合成酶的作用、和琥珀酸脱氢酶的逆转产生的，其中延胡索酸变成了氧化剂。换句话说，癌细胞消耗氧，但并不通过氧化磷酸化产生ATP，而是通过涉及底物水平磷酸化的线粒体酵解，产生ATP。
通常，这可能会给人造成呼吸活跃的假象，但其实不然。因为没有更好的专用术语，暂且把这种现象称为“假呼吸”或“伪呼吸”（pseudo-respiration）。
伪低氧（pseudo-hypoxia）这个术语，也被用来描述HIF-1a、在常氧条件下的持续表达，而HIF-1a只能在低氧条件下升高，以驱动糖酵解。
而在常氧条件下，癌细胞中HIF-1a的升高，是由细胞呼吸受损引发的。还有数据表明，维持酵解需要HIF-1a，如果没有酵解供能，大多数癌细胞会死亡。
那为什么已发表的文献中，有许多描述肿瘤细胞中存在氧化磷酸化活性，但都没有采用线粒体底物水平磷酸化，或非氧化磷酸化来解释他们的这一发现？
因为，至今还没有找到一篇文献，回答了这个问题，或是在实验设计中考虑到了必要的对照实验，以区分通过氧化磷酸化产生的能量、和通过线粒体酵解产生的能量，这一情况。
