细胞内膜的质子可能也会含有抗渗性
发布日期：2021-05-25有海外医学研究发现，肿瘤细胞中的线粒体解偶联，确是可能由于线粒体内膜结构损伤而引起，这种损伤，将导致细胞在很大程度上、依赖于底物水平磷酸化以维持细胞活力。
一般来说，通过涉及底物水平磷酸化的线粒体酵解，以获取ATP，可能会造成假象，以为肿瘤线粒体通过呼吸偶联产生ATP，然而，由于未能认识到肿瘤线粒体、通过非氧化过程产生ATP，这就至少部分导致了对瓦伯格癌症代谢理论认识上的混乱。
虽然氧摄取量减少，可提示氧化磷酸化降低，但氧摄取量增加，不一定表示氧化磷酸化和ATP产生增加。Ramanathan及其同事已经证明，与低致瘤性细胞相比，高致瘤性细胞耗氧量增加，但氧依赖性（需氧性）ATP生成减少。
换句话说，这些恶性肿瘤细胞的耗氧量，与其呼吸能量生成量并无关联。
因此，肿瘤细胞耗氧增加，可能会对其呼吸潜力产生误导。这些发现，与肿瘤细胞的线粒体解偶联现象是一致的。
Villalobo和Lehninger早些时候的研究，也已经表明，与正常细胞相比，肿瘤细胞中正常释放的氢质子，在更大程度上会渗漏回基质。事实上，肿瘤线粒体的反向衰变（back-decay），比正常线粒体高8倍。
根据假设，反向衰变和解偶联源于CL含量、或分子种类缺陷，而CL主要作用是维持线粒体。所以说，其内膜的质子，可能含有抗渗性。
