血管壁的基质细胞对微环境会不会产生降解
发布日期：2022-10-17有海外医学试验表明，肿瘤细胞对程序性细胞死亡的抗性，部分源于感受细胞损伤，以及引发细胞死亡的肿瘤抑制基因的缺失。通常来说，癌细胞对凋亡所获得的抗性，多被认为是大多数癌症的特征。
临床方面，无限的复制潜力及特定物种的所有细胞，在死亡之前的分裂次数，通常也都是有限的。而这类情况，也是细胞的一种自主性的机制，多用来诱导衰老，以防止永生化物。
但是，肿瘤细胞由于失去了对这个机制的反应，因此得以持续细胞分裂，而这种具有无限复制潜力的现象，是与其它能力密切相关的。并且，持续的血管化（血管生成）所涉及的新血管形成，或现有血管新生毛细血管，也都与组织发生炎症和伤口愈合的过程相关。
相关情况下，许多实体肿瘤是不大容易生长的，除非有血管的支持，或输送营养物质并清除代谢废物。可以这样假设，肿瘤细胞在机体内的播散部分，取决于肿瘤血管化的程度。肿瘤内的血管越多，其侵袭和转移的潜力就越大，而肿瘤细胞通过释放生长因子，来刺激其附近的宿主基质细胞（血管内皮细胞和巨噬细胞）增殖，从而为肿瘤提供血管和快速增长的途径。
另外，内皮细胞形成血管壁，局部的巨噬细胞和其他基质细胞，对微环境的降解也促进了新生血管的形成。因此，从低血管化到高血管化的转化，也被认为是肿瘤进展所必备的能力。
