抑制剂治疗的疗效与细胞浸润有无关联？
发布日期：2021-03-18有海外临床研究表明，MAPK信号通路能与STAT-3通路一起，促进突变黑色素瘤，通过产生免疫抑制细胞因子（IL-6、IL-10和VEGF）的形式，来完成免疫逃逸。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，研究者提出，在黑色素瘤进展过程中，MAPK31路的诱导可依赖或不依赖BRAF。
通常来说，依赖BRAF的诱导，多来自于一些动物模型，之后又发现给予BRAF抑制剂，也能抑制MAPK通路。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，多数不依赖BRAF的诱导，则被认为是某种问题症结。
海外医疗服务机构爱诺美康了解到，后面又有原因分析，在突变的恶性黑色素瘤中，缺少BRAF抑制剂存在长期治疗性的反应。然而，在有BRAFV600E突变的恶性黑色素瘤患者中，某些BRAF或MEK抑制剂（如维莫拉本、达布他滨或曲美他啶）的治疗反应率，通常还比较满意。
另外，海外医疗服务机构爱诺美康了解到，专家还表示，联合BRAF和MEK抑制剂，也能获得更好的临床转归。
对于维莫拉本治疗的、有BRAFV600E突变的黑色素瘤患者，更有可能存在RAS突变，且伴随MAPK通路和ERK介导的转录的活化。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，而两者反过来，说明患者对未来SCC和角化棘皮瘤易感。
海外医疗服务机构爱诺美康了解到，与此同时，BRAF抑制剂治疗黑色素瘤的疗效，与清除免疫抑制细胞因子和增加CD4+及DC8+淋巴细胞的浸润，也存在很大的关联。
