调节性的细胞如何诱导和维持免疫抑制
发布日期：2021-10-20有国外医学领域曾有报道，专家们认为刺激性和共刺激性的信号通路，通常也是T细胞活化的前体。而共刺激信号的产生，多数也会依赖于APCs介导的CD28与B7-1（CD80），或是与B7-2（CD86）结合等。
部分条件下，CTLA-4也称为CD152和B7家族反受体，正常环境来说，CTLA-4能抑制T细胞活化，从而无视识别肿瘤抗原。
此外，IL-2如果不是唯一的介质，也应该是CD28依赖的CTLA-4表达的介质之一。总体来说，正如预期的，近期一项约7年的随访研究，推荐采用伊曲单抗进行治疗，因为转移性黑色素瘤患者的CTLA-4，阻断联合IL-2后能获得17%的完全临床反应率。
以此表明，CTLA-4通过影响POXP3+CD4+调节性T细胞，能在诱导和维持免疫抑制中，发挥其相当重要的作用，之后又有数据证实了该情况的发生。通常，2年内的皮肤黑色素瘤的局部复发，多可导致CD25+FOXP3+调节性T细胞显著增加，其相关程度的增加，也多见于肿瘤实质、黑色素瘤细胞之间，或是TILs之间等。
