炎性损伤对雌激素功能会产生哪些影响？
发布日期：2021-06-01根据多项海外研究报道，专家们发现，ER-p的丢失不会导致形成任何结肠肿瘤，以此说明，它与结肠瘤形成无关。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，在APCMm/+和ER-P+小鼠中，也未观察到结肠肿瘤形成有明显的差异。
海外医疗服务机构爱诺美康了解到，另有一些研究已发现，ERs能抑制促炎基因（L-6和TNF-ct）的表达，而ER-a和ER-P均参与了17P-雌二醇诱导的炎症基因的抑制，其抑制TNF-a诱导的基因表达中，作用也更强。另外，肿瘤细胞的增殖和转移，以及内源性雌激素水平的增加，也多与结肠肿瘤的形成有关，部分条件下，它还可以降低NK细胞活化的细胞因子和趋化因子，并通过增加PD1的表达增加调节性T细胞。
通常来说，选择性雌激素受体调节剂，还可抑制调节性T细胞，而CRC的形成也被认为与结直肠癌风险下降相关。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，这些情况说明，雌激素信号参与了结肠的生理学和肿瘤的病因。
然而，一项法国E3N前瞻性队列研究显示，虽然绝经期使用HRT，与结直肠腺瘤和腺癌风险无明显相关，但是任何情况下单独使用雌激素，与结直肠腺瘤和癌成反向相关。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，近期也有报道显示，DSS-AOM小鼠模型中，在炎性损伤的情况下，雌激素能促进肿瘤发生。
该研究中，与未处理的动物相比，雌激素处理的动物发生了侵袭性腺癌。另外，其雌激素的促肿瘤形成作用，也与ER-a和ER-P相关，且海外专家们收集的证据中，也阐述了性激素在免疫中的作用。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，比如在一项小鼠实验上发现，在表达POXP3和PD1的CD4+CD25+T细胞扩增中，17P-雌二醇也会产生依赖性的增加。
海外医疗服务机构爱诺美康了解到，另有一项17p-雌二醇治疗的小鼠试验中也发现，免疫抑制中调节性T细胞的功能，也会增强，其研究还表明，CRC和PDAC中调节性T细胞数量增多和相关PD1的表达，与不良预后也存在相关。通常，ER-a敲除（KO）和ER-PKO小鼠与野生型小鼠相比，其调节性T细胞功能和PD1表达，均显著下降。
PD-1KO小鼠中，雌二醇预处理，可部分恢复功能性调节性T细胞的抑制作用。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，在裸鼠模型中，17P-雌二醇可促进同源和同种异体肿瘤的转移，另外，女性激素和胰腺癌之间的关系，却一直存在着争议。
在胰腺癌和正常胰腺组织中都有发现ERs，但与对照组相比，在胰腺癌患者组织中雌激素结合水平更高，而在胰腺癌中，ER-RNA水平会升高。具体来说，ER-P2mRNA在胰腺癌中，比ER-a起着更重要的作用。
然而，在5个队列研究中，未发现使用激素替代疗法（HRT），与胰腺癌发生风险相关。海外医疗服务机构爱诺美康了解到，另外5项案例对照研究中，发现了相似的结果，且对于激素依赖的胰腺癌，在基础或临床中，并没有很多肯定的数据，能否定雌激素或其拮抗剂、对预防或治疗胰腺癌的作用。
