如何保留母体化合物的抗炎作用及活性？
发布日期：2023-09-14海外针对免疫毒理学的研究，重点评估了萘普生对细胞介导免疫功能的影响，其结果发现，NK细胞活性也未受其影响。尽管高浓度（超药理学的）的药物，已被证实可在体外诱导先天性免疫系统的免疫调节作用，但无法证实其在体内的作用。因此，需要更多的有关萘普生体内效应的详细研究，以弄清它对癌症患者免疫系统的影响。而释放NO的非甾体抗炎药（N0-NSA1D），则是一种新型的抗炎类药物，它也增加了NO释放的部分，对于NO-萘普生的研发，多是以减少经常使用NSAIDs相关胃肠道毒性为目的。
这些药物，也已被证明能够保留母体化合物的抗炎、镇痛、解热活性，但不产生消化道（GI）毒性。据报道，萘普生只是降低IL-1，但是NO-萘普生可降低IL-1P以及TNF-a的血浆水平。
虽然NO-萘普生和萘普生，都可抑制T细胞增殖，但萘普生需要NO-萘普生的双倍剂量，才能实现此功能，因为NO部分的存在，NO-萘普生对T细胞反应具有更大的影响。这两种药物，在CRC的临床前动物模型中，也均表现出了强有力的抗炎和抗肿瘤性。据其研究数据记录，部分阿司匹林亦可抑制C0X-1和C0X-2通路，还可能会导致胃肠道（GI）溃疡、出血及出血性脑卒等情况。
通常，其GI风险介于0.1%和1%之间，改进形式的阿司匹林，包括一氧化氮衍生物如NO阿司匹林，其对胃黏膜的保护作用，目前也正在受到越来越多的关注。而COX通路的抑制，可能导致LOX催化通路的增加，LOX的代谢产物可能产生有害影响，可能还会刺激肿瘤细胞的增殖。已被证实的是，低剂量的阿司匹林，会触发促进炎症消退因子脂氧素（APL）的合成，如15R-epi脂氧素。一些大型流行病学研究表明，长期频繁的阿司匹林摄入，与结直肠腺瘤和癌症的风险降低50%~60%相关。
