抑制免疫反应能不能启动细胞增殖或凋亡
发布日期：2023-09-12经海外专家表述，在临床前动物实验中PGE2反应时，NK细胞功能降低可促使转移癌的发生。一般来说，PGE2同时还可通过肥大细胞，促进促血管生成和免疫抑制性VEGF。部分情况下，还能促进单核细胞趋化蛋白l（MCP-l）的生成，且能使得调节性T细胞增多。
由于COX和LOX在CRC中的作用，已被熟知，其生成的PGs和其他介质，也可能通过抑制免疫反应，来启动和促进癌症生成、引发细胞增殖、抑制细胞凋亡等，并刺激血管生成。通常，这类酶还负责促进Th2型细胞因子IL-14和IL-10的产生，部分情况下，也有助于增加调节性T细胞的数量和提高其活性。
在试验的荷瘤小鼠中，调节性T细胞可以帮助转换Th功能，有助于炎症促进息肉癌变。相关数据还表明，5-L0X代谢产物如LTB，能提高免疫抑制细胞的活性，并促进肿瘤的生长。而阿司匹林在其传统的防治炎症方面，以及抗心血管事件如心脏病发作的作用上，也受到了广泛好评。
有一项回顾性的队列研究发现，在表达COX-2的结肠癌患者亚组中，其服用阿司匹林后，能降低患者的癌症风险。一般情况下，针对肿瘤发生和发展过程中的免疫监视和免疫耐受，也值得专家们深入研究。而肿瘤的微环境，通常是由正常上皮细胞、成纤维细胞、浸润性免疫细胞、细胞外基质（结合细胞的蛋白纤维）、细胞因子、趋化因子、氧、氮等物质构成的。有些条件，肿瘤微环境影响着肿瘤细胞的生长、浸润和转移。免疫监视是有助于在肿瘤形成、发展和转移之前，破坏/消除肿瘤细胞的一个过程。在一个被称为癌症免疫编辑的过程中，肿瘤诱导免疫耐受和免疫受抑，这导致了在免疫效应物存在下、肿瘤细胞的致瘤性增强，并导致免疫原性丧失。
