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调节靶细胞的信号通路会发挥哪些作用

曾有海外研究试验证实，对于利妥昔单抗扡诱导的NF-kB活性下调，多数由p38MAPK信号通路所介导。出国看病服务机构爱诺美康了解到，正常条件下，利妥昔单抗亦能抑制磷酸化Lyn和p38MAPK的活性。

以此情况，还能导致Spl介导的IL-10转录抑制，其后再下调IL-10/IL-1OR信号的自分泌-旁分泌环，其部分因素，还会抑制P-STAT3和Bcl-2的表达等。出国看病服务机构爱诺美康了解到，而对p38MAPK活化Spl转录因子，也参与了一些细胞株如IL-10表达的调节。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，相关研究还发现，它们与表达CD20scFvFc的工程型T细胞相比，表达有抗CD20scFvFc/CD28/CD30的工程型T细胞，也已显示出更强的抑制p38MAPK活性，以及下调Bcl-2表达、和抑制IL-10分泌的能力。

部分环境，它还能通过抑制靶肿瘤细胞的p38MAPK活性，和抑制IL-10分泌等，来增强其细胞毒的作用。出国看病服务机构爱诺美康了解到，因此，调节靶细胞p38MAPK信号通路，在过继性T细胞治疗的抗肿瘤作用中，发挥了一定的作用。

通常，增强过继性T细胞的基因扩增，则在开发T细胞肿瘤免疫治疗时，遇到了许多挑战。出国看病服务机构爱诺美康了解到，相关情况海外也有表述。

而临床治疗应用中，既然T细胞治疗靶点，大部分可为自我蛋白，又会发生耐受，所以它们具有相关较弱的抗原性特征，出国看病服务机构爱诺美康了解到，并且它们的细胞毒活性，也相对有限。