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怎样恢复免疫系统的全面抗肿瘤潜能？

很多研究者，针对黑色素瘤提出了一种新的可能，即BRAF-MAPK信号通过发现的反向机制，如免疫刺激等，来产生肿瘤免疫逃逸。赴美治疗服务机构爱诺美康了解到，在过去数年内，主要焦点集中在骨髓来源的抑制细胞（MDSC）。

赴美治疗服务机构爱诺美康了解到，部分情况，如调节性细胞在肿瘤细胞免疫逃逸中，也发挥着重要作用。且近期有关肿瘤逃逸的新机制中，关注更多的是炎症小体的成分，如Nirp3会参与炎症和肿瘤的复杂关系。

通常来说，其后者可影响疫苗诱导的免疫，而基于肿瘤微环境和不同组织中出现的一些修饰，这些肿瘤细胞，即使是在治疗的情况下仍然能够生长。赴美治疗服务机构爱诺美康了解到，其原因可能是，肿瘤细胞可同时或者先后活化一些机制

赴美治疗服务机构爱诺美康了解到，近期研究介绍中，另外一个肿瘤逃逸的机制，即肿瘤细胞能分泌一些固醇代谢物（LXR配体），从而亦可抑制树突状细胞（DC）表面的CCR7表达，并破坏DC向淋巴结的迁移。

以此，可影响抗肿瘤免疫的启动，赴美治疗服务机构爱诺美康了解到，而目前研究上，它主要目的在于找到一些复合物，来帮助恢复免疫系统的全面抗肿瘤潜能。