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去美国看病 蛋白抗血管生成抑制涉及多种机制

发布日期:2017-06-24

专注重大疾病的去美国看病服务机构爱诺美康介绍,一组参与生长抑制、血管生成、侵袭和转移的重要基因是金属蛋白酶家族组织抑制剂(TIMP)家族,可拮抗基质金属蛋白酶(MMP)活性。这个家族中重要的成员是TIMP1,在许多肿瘤中均发现TIMP2和TIMP3启动子CPG岛的高度甲基化。

在白血病和淋巴瘤中,TIMP-2启动子高度甲基化与转录后抑制和侵袭表型相关。在前列腺癌组织和细胞系中,TIMP-2常常甲基化。在转移的前列腺癌细胞系中结合曲古霉素A(TSA)处理后,TIMP-2会重新表达。另外一个广谱蛋白酶抑制剂TFPI2也观察到类似的结果,它在神经胶质瘤和原发性胰腺导管腺癌中均表现出表观遗传失活,与疾病进展相关。

去美国看病 蛋白抗血管生成抑制涉及多种机制

去美国看病服务机构爱诺美康介绍,脑信号蛋白家族在轴突导向中起着关键作用。SEMA3B和SEMA3F位于3p21,这是人类肿瘤的杂合性缺失热点,在肿瘤进程中起着抑癌基因的作用。SEMA3B至少部分通过阻断VEGF自分泌活性介导抑制肿瘤的效应。在非小细胞肺癌中观察到SEMA3B启动子甲基化87W。轴突导向分子的第二个家族是slit基因,在不同肿瘤中表现出甲基化相关的基因沉默是人slit基因的3个同源体slit-1、slit-2和slit-3的共同特征。

凝血酶敏感蛋白类(THBs)是一个参与调控组织基因合成和重塑的著名蛋白家族:90]。在许多肿瘤中,THBS-1和THBS-2的下调是获得促血管生成表型的必要条件。去美国看病服务机构爱诺美康介绍,正常情况下,这两种蛋白抗血管生成抑制涉及多种机制,包括VEGF的直接相互作用、基质金属蛋白酶活化抑制、内皮细胞迁移抑制、诱导内皮细胞凋亡。在很多类型的肿瘤中,THBS-1和THBS-2呈现高度甲基化基因沉默。但在神经脑胶质瘤中,普遍认为它们甲基化水平明显与新生血管的生长相一致。

不同的层粘连蛋白参与到细胞极性诱导和维持、组织间隔中建立屏障、协调细胞进入组织和保护黏附细胞免于剥离诱导的细胞死亡。目前通过整合素鉴别的层粘连蛋白有12种以上剪切体。然而,在肿瘤侵袭过程中,基膜屏障丧失,能观察到层粘连蛋白不连续染色。在乳腺癌、肺癌和膀胱癌等不同类型的肿瘤中,均报道层粘连蛋白5(LN5)编码的基因(LAMA3、LAMB3和LAMC2)CpG岛高度甲基化,而且主要发生在大量的晚期肿瘤中。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍,总而言之,我们描述了肿瘤和转移过程中一类转移相关基因通过表观遗传学机制而失活。转移相关基因启动子区域CPG岛的DNA高度甲基化机制能够解释这些重要基因的失活。而且,表观遗传学技术,如通过亚硫酸氢盐基因组测序研究DNA甲基化有助于寻找新的转移相关基因,因此强调转移和表观遗传学之间如何关联对讨论这些结果非常有意义。

美国实行平等医疗,只要提供符合医院要求的英文病历等预约材料,预约速度没有差别,不存在委托机构更快而患者申请慢的情况。美国医院不仅接受中国患者,也有更多来自中东、俄罗斯、亚洲等其他国家的国际患者,大的医院甚至设置了针对不同语言的国际协调专员,医院设立平等、预约制度,不会因任何人、因任何机构去改变规则;患者去美国看病,首先需要了解的是美国医院的“规则、制度”,而非“关系”。要做到“快速预约”,重要的是提供符合要求的材料按章办事。

爱诺美康翻译部 • 译