海外医疗 尚无对任何转化的细胞进行定位研究
发布日期：2017-06-24转移中还有一些其他低甲基化的例子，如以前的转移相关的钙结合蛋白S100A4，它的低甲基化与结肠癌细胞系基因活化，髓母细胞瘤的进程、胰腺导管腺和子宫内膜癌低分化和（或）更高的分级相关。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，有报道认为，对于特定的基因，如uPA/PLAU和突触核蛋内(SNCG)的低甲基化与高的侵袭和转移潜能相关，这也说明可以通过遗传学和表观遗传学的方法抑制它们的表达。
人类肿瘤中组蛋白修饰方式的异常知之甚少。肿瘤细胞中启动子CPG岛的超甲基化与特定的组蛋白标记的组合相关，如组蛋白H3和H4去乙酰化、组蛋白H3K4三甲基化的缺失。已知某些具有抑制肿瘤特性的基因如21WAF1，当组蛋白H3和H4超甲基化和低乙酰化出现时，CPG岛则缺少超甲基化，导致转录水平沉默。通常，组蛋白乙酰化与转录激活相关，但组蛋白甲基化效应依赖于组蛋白末端氨基酸类型及其在组蛋白尾部的位置。
海外医疗服务机构爱诺美康介绍，直到近，还没有对任何转化的细胞进行全基因组组蛋白修饰谱及其定位的研究，但目前已在总体水平上得到正常人组织、肿瘤细胞系和原发瘤中组蛋白H4的翻译后修饰谱。在这项研究中，肿瘤细胞显示组蛋白H4单乙酰化和三甲基化的缺失。质谱法显示这种缺少主要发生在组蛋白H4 K16的乙酰化和K20的三甲基化，与重复DNA序列低甲基化的典型特征相关。
同样，在乳腺癌和肝癌发生过程中观测到相似的结果，提示组蛋白H4总体单乙酰化和三甲基化的整体缺失可能是人类肿瘤细胞的普遍特征，就像已被大家广泛接受的总体DNA低甲基化和CpG岛超甲基化。有意思的是，在鼠的多级皮肤癌变模型中这些变化很早就出现，并且在肿瘤发生过程中逐渐积累。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，在这个肿瘤进展模型中，使用抗乙酰化-H4和抗二甲基化K4-H3与转录激活相关的抗体进行免疫共沉淀（ChIP)分析，发现在CpG岛超甲基化启动子区域H4乙酰化和K4-H3二甲基化大量丟失。
但是，在非甲基化的CpG岛这两种修饰则大量增加。例如MLH1启动子，在所有细胞系非甲基化时，处于翻译激活状态，但在整个肿瘤进程中存在大fi 的H4乙酰化和K4-H4二甲基化。然而，E-耗黏蛋白和Snail 状况处于动态。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，在PAM212细胞系中，E-钙黏蛋白CpG岛非甲基化与H4乙酰化、K4-H3二甲基化的增加和转录激活相关。在CarB和CarC细胞中，这两种与CpG岛超甲基化和沉默相关的组蛋白修饰明显减少。因而，在肿瘤发生早期就出现组蛋白修饰模式,随着肿瘤进展，组蛋白修饰增加。弄清到底是什么原因导致这些修饰具有重要的生物学意义。
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爱诺美康翻译部 • 译
