海外医疗 转移的内在机制是肿瘤研究的主要目标
发布日期：2017-06-23专注重大疾病的海外医疗服务机构爱诺美康介绍，在酸中毒、葡萄糖饥饿以及缺氧等威胁到破坏内质网正常功能等细胞应急状态情况下，发现GRP78的表达上调毫无疑问，在静息细胞中GRP78的浓度非常低，但几乎在所有的实体瘤进程中GRP78浓度大幅升高并定位在细胞表面。因此，GRP78成为了抗癌、抗转移治疗策略的理想靶标。我们将GKP78耙向部分(WIF0WIQL.)和促凋亡12-merD(KLAKKLAK)2进行融合，证明了它能够归巢并抑制DU145前列腺癌移植瘤和4T1.2肿瘤自发的肺、骨转移。转移是相互联系的多步骤过程，原发肿瘤细胞获得侵袭相邻组织的能力，然后进人全身循环，通过脉管系统易位、远处毛细血管滞留、外渗到周围间质组织，后从微转移灶增殖为肉眼可见的继发性肿瘤。
海外医疗服务机构爱诺美康介绍，这种转移过程是临床上90%实体瘤患者死亡的原因。因此，在系统、细胞、分子水平上阐明转移的内在机制是肿瘤研究的主要目标。近几年，肿瘤研究领域中表观遗传学具有突出的贡献，因为肿瘤既是遗传学又是表观遗传学疾病。
肿瘤细胞从原发灶播散到其他组织部位存活、增殖，需获得表观特性，表观遗传学的改变参与了肿瘤转移过程。我们仍旧停留在解读这些表观遗传学病变的早期，首先需要知道正常细胞和肿瘤细胞表观遗传学机制是如何运行的，进而理解转移过程中发生的表观遗传学变化。海外医疗服务机构爱诺美康介绍，这些信息可以让我们去发现新的转移相关基因、发现新的表观遗传学标记，并有助于鉴定转移相关的诊断标签，在表观遗传学药物基础上发展新的癌症治疗方法，我们通过转移相关基因和miRNA的调控，讨论表观遗传学对肿瘤进程和转移的影响。
表观遗传学对正常细胞的作用，不涉及DNA序列改变的基因表达模式变化的遗传特征，表观遗传学—词是1930年首次由Waddington用于命名基因及其产物之间的因果关系，两种参与基因调控、发育和癌变等重要过程的主要表观遗传学事件。DNA甲基化几乎毫无例外地发生在CpG二核苷酸胞嘧啶分子上胞嘧啶环位置上，这一过程由3个DNA甲基化转移酶（DNMT)所介导，DNMT1是维持甲基转移酶，在每一个细胞分裂时保持甲基化模式，而DNMT3A和DNMT3B则是重新申基转移酶。
海外医疗服务机构爱诺美康介绍，在正常人DNA中，只有3%~6%的胞嘧啶甲基化，甲基化仅仅存在于CPG中。而且，在基因组中CPG位点一般很少，而且分布不均匀，导致CPG缺少区域和被称作CPG 岛的CPG密集区CPG岛定位几乎一半的蛋白编码基因的末端。正常细胞常不被甲基化，相反，基因组的其他散在CpG位点常常被甲基化。包含CPG岛基因的非甲棊化状态可以确保它们在必要的转录激活因子存在时处于转录状态。
一些机构夸大海外医疗的难度与复杂性，宣传自己的所谓某些特有的“优势”，比如“有绿色通道、有内部关系”，采用信息屏蔽的方式蒙骗患者，事实上如果患者英语良好，完全可以自行申请，针对出国看病患者为头痛的与医生沟通时的翻译问题，美国大的医院大多配有免费的诊室翻译，患者并不需要担心。
爱诺美康介绍到，公司自成立以来，始终专注于为肿瘤、神经、心脏等严肃疾病患者提供全程无外包的海外医疗服务。目前我们已经转诊了超过200种类型的癌症患者，约70%治疗方案被改变，很多患者获得了缓解，因此建议有条件的重大疾病的患者可以考虑海外医疗，毕竟多一份选择就会多一份希望。
爱诺美康翻译部 • 译
