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出国看病 细胞损伤会不会激活基因表达

国外试验发现，大肠埃希菌的DeoD编码，是一种嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）。出国看病服务机构爱诺美康了解到，与哺乳动物的PNP相比，大肠埃希菌的PNP能够水解无毒的6-甲基嘌呤-2-脱氧核糖核苷，使其成为具有毒性的嘌呤类似物6-甲基嘌呤。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，大肠埃希菌硝基还原酶（NTR），通常还可以激活前体药物CB1954，而CB1945是一种弱的单功能烷化剂；在NTR的作用下，CB1954代谢为4-羟胺基衍生物，然后在硫代酸酯（如辅酶A）的作用下转化为一种强烷化剂。出国看病服务机构爱诺美康了解到，NTR所介导的CB1954生物代谢，要比硫辛酰胺脱氢酶所介导的CB1954生物代谢更为有效。

相关条件下，转导肿瘤细胞表达NTR，能使肿瘤细胞对活化的CB1954代谢物更敏感。出国看病服务机构爱诺美康了解到，针对细胞周期控制和细胞凋亡的基因治疗，能为肿瘤基因治疗提供新的策略，包括通过基因转导肿瘤细胞使之组成性表达，干扰细胞增殖和诱导细胞凋亡。

通常，细胞对基因毒性物质、氧化应激、缺氧、癌基因应答时，会诱导肿瘤抑制基因P53表达。出国看病服务机构爱诺美康了解到，当DNA受到损伤时，P53能激活相关基因表达，包括细胞周期阻滞（p21）；DNA修复（PCNA，GADD45）；诱导凋亡相关的基因表达（Bax，IGF-bP3）等。

出国看病服务机构爱诺美康了解到，有数据表明，P53基因也能通过与转录激活无关的途径，去诱导细胞凋亡。p53基因能否引起细胞周期阻滞、DNA损伤修复和诱导凋亡，一般由细胞类型和调亡阈值所决定。出国看病服务机构爱诺美康了解到，值得注意的是，化疗和放疗药物能否发挥作用，有赖于肿瘤细胞中P53基因功能的正常发挥。