肺癌治疗 相关耐药是否受细胞逆转影响
发布日期：2019-04-09耐药机制研究显示，紫杉醇的低剂量长时间给药，导致的细胞耐药存在两种常见机制。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，更具特征的机制是，由ABC多药转运子家族成员介导的MDR型；与紫杉醇耐药相关的更重要ABC转运子是170kDaPgp流出泵、或MDR1编码基因产物MDR1和MDR2机制。
此外，低剂量紫杉醇继发的耐药，可以通过胆汁酸盐输出蛋白加以参考。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，与长春新碱不同，ABCC1（MRP1）和ABCC2（MRP2）并不参与紫杉醇转运；就鼠类而言，在紫杉醇耐药细胞发现的Pgp特殊种类，与亲代细胞衍生的长春新碱、和秋水仙素耐药相似，但并不雷同。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这些细胞，通常都会交叉抵抗其他自然产物。
肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，由MDR导致的紫杉醇和多西紫杉醇的耐药，能被多种膜激活药物所逆转；包括钙离子通道阻断剂、他莫昔芬、环孢素A和抗心律失常药。甚至参与紫杉醇和多西紫杉醇溶解的载体、和聚山梨酯的主要成分，都能逆转紫杉醇的耐药情况。
但是，即使聚氧乙酰蓖麻油的胞质浓度，对于逆转MDR是足够的，在临床使用时，充分调节浓度的聚山梨酯，也不足以克服多西紫杉醇耐药。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，直至今日，克服由紫杉醇和其他MDR药物导致的耐药，在临床上进展甚微。
国外已经开展许多有关MDR调节子的研究，这些调节子可以减少紫杉醇清除，增加毒性（如维拉帕米、环孢素A），这些内容综合解释了、药物对MDR调节的固有作用。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，然而MDR调节子并不影响紫杉醇的清除和毒性，例如环孢素相似物PSC和MDR/MRP调节子VX-710，也似乎并不增强药物的抗肿瘤活性。
肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，与长春花生物碱类药物类似，几株由高浓度药物引起的紫杉醇耐药的人类细胞株，在延长治疗期后，发生了微管结构性的改变、及微管单体结合致微管受损的情况。
