爱诺美康

淋巴瘤治疗 突变化合物会造成DNA破坏

对于I型和II型酶而言，DNA主干磷酸化过程中的醛基转移反应，都涉及酪氨酸残端的一个羟基。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，拓扑异构酶-DNA连接部位，可以位于DNA断裂位点的3端（拓扑异构酶I）或5端（拓扑异构酶II）。

淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，基于对拓扑异构酶I-DNA复合物的结构分析数据，可以建立一个DNA在酶的介导下、发生断裂的模型。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，在拓扑异构酶I-DNA的共价复合物中，DNA断裂位点的5端并没有与酶紧密结合，随DNA链的断裂部分，绕着另一条DNA链发生旋转，导致DNA超螺旋结构的改变。

与I型酶相反，n型酶以同源二聚体或异源二聚体的形式发挥作用，并需要三磷酸腺苷（ATP）进行催化反应。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，n型酶的催化过程，包括与双链DNA结合成二聚体，然后形成ATP依赖性DNA夹、包围另一个双链DNA。

通常，第一个双链DNA的断裂，发生在与DNA夹结合时、或发生在DNA夹形成以后。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，第二个双链DNA，通过第一个双链DNA的间隙时，DNA构象发生了改变；并且DNA夹还减少了临时双链发生错配的风险。

淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，多种生物能够合成某类化合物，使得拓扑异构酶变成DNA破坏物；随后发现这种毒性反应、伴随着DNA链的断裂和修复。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，目前已知拓扑异构酶I、拓扑异构酶na是某些植物碱、和酵母发酵产物的作用靶点；拓扑异构酶m可能有类似的靶点，但目前并没有被证实。

在基因平衡生物Sacc中，进行的研究表明，以拓扑异构酶为靶点的药物，杀死细胞的机制，并不单纯是抑制拓扑异构酶的催化作用。淋巴瘤治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，这种情况，一般还包括发稳定临时反应物、使酶与DNA能够形成共价复合物等。