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肺癌治疗 细胞代谢途径是否受药物调控

多项数据分析表明，自由基介导细胞毒性反应的耐药情况，可能会对惠环类药物介导的自由基损伤，产生一定的保护作用。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，一般来说，超氧阴离子自由基在血管化相对低氧的组织中，形成度通常是有限的，还可能存在于大的实体肿瘤的中心。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，对于増加的细胞内过氧化氢酶，和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）的水平，可以消耗过氧化氢，从而减少有毒的羟自由基的形成。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，事实上，在比较MDKMCF7的细胞里，Sinha和他的同事报道了、在增加GSHPx活性和刺激羟自由基的形成之间，也是存在关联的。

此外，通过消耗的酶的辅助作用物如GSH，来降低GSHPx活性，会导致增强阿霉素依赖自由基的形成和细胞毒性。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，Kramer和同事发现丁硫氨酸磺基（BSO）损耗GSH，可以部分恢复细胞对阿霉素的敏感性，可能原因就是通过干扰依赖GSH的反应形成的。

肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，虽然这些结果，与MCF7细胞里过氧化氢和羟自由基、对于蒽环类药物毒性产生的重要性是一致的，但有其他研究者指出，增加过氧化氢酶、GSH和GSHPx水平，并不总是保护某些细胞阿霉素介导的损伤。

通常，自由基生成在肿瘤细胞杀死的相关重要性上，也是未知的，其相关保护机制也是有疑问的。肺癌治疗转诊服务机构爱诺美康了解到，GSH依赖的代谢途径，还是特别有价值，因为它们受药物的调控；GSHPX和GST活性能被减少，通常是经过BSO治疗后消耗组织的GSH造成的。