出国就医治疗时如何提高抗肿瘤效应
发布日期：2018-03-29单一靶向药物疗效欠佳，原因可能有很多。由于突变或遗传事件影响药物本身的作用靶点，而产生耐药，如二次突变可大大降低靶向药物的疗效，此时尽管药物持续存在。出国就医服务机构爱诺美康介绍到，作为药物靶点的激酶，却依然能够刺激肿瘤生长。
例如，影响药物与靶点结合的KIT突变，可能减弱伊马替尼对胃肠道间质瘤（GIST）的疗效；类似的情况，还可见于分别用BRAF或SMO抑制剂治疗、BRAF突变的黑色素瘤和髓母细胞瘤。出现可以绕过受抑激酶靶点，而激活下游蛋白的其他畸变。
出国就医后通过这种旁路，可以激活下游信号通路，如PI3K，从而可以避开靶向药物的作用靶点。此时肿瘤增殖不再依赖于受到药物抑制的激酶。下游分子PI3K或BRAF的抑制剂，同样可通过代偿途径、EGFR、血小板衍生生长因子受体（PDGFR），或胰岛素样生长因子受体-1（IGF-1R）来激活上游分子。
不同层次的遗传，会改变活化冗余的异常信号通路。因此，出国就医在肿瘤治疗时，为了提高抗肿瘤效应，通常需要联合应用靶向不同信号传导位点的药物。这里回顾一些测试联合治疗方案的策略，包括通过抑制特异性信号转导通路和，抑制特定的作用机制，来实现打击多个靶点的目标。
有两个问题比较复杂：需要联合什么样的药物（应充分考虑肿瘤的异质性，以及包括继发突变和反馈回路在内的各种潜在干扰），以及在出国就医后，如何将实验室研究和临床研究的结果转化到临床实践。选择多靶点药物，还是联合应用单一靶点药物。
出国就医服务机构爱诺美康介绍到，经验性和理性药物研发过程中，逐步提出了数种靶向多靶点的策略。其中一种极端的方法是利用高度选择性的药物（“干净”药物），来特异性抑制信号转导通路。这些药物包括单克隆抗体（mAb）、反义寡核苷酸、基因治疗以及少量酪氨酸激酶抑制剂的情况。
