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赴美就医 基因编码在细胞核中经常下调

发布日期:2018-03-15

经美国临床研究,在大部分肿瘤发展过程中,端粒都会显著性地缩短,可能是染色体发生不稳定导致的。赴美就医服务机构爱诺美康介绍,在前列腺中体细胞端粒缩短发生在大部分的IIGPIN,和前列腺癌的腔面细胞中。端粒缩短可能是早期前列腺癌的一个普遍性特征,其可能导致染色体的不稳定性,进而导致疾病的进展。

磷酸肌醇3激酶(PI3K),是多种致癌信号通路中的一个关键的调节因子。赴美就医在PI3K-Akt通路中,关键的负反馈调节因子是PTEN。在前列腺癌中,PTEN频繁的丢失导致PI3K/Akt通路过度活跃,促进肿瘤的发生%在前列腺癌中,与Akt相关的其他潜在分子有P27KiP1蛋白的磷酸化,使细胞质内P27Kip1蛋白滞留,且缺乏p27Kip1介导细胞周期阻滞。

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赴美就医服务机构爱诺美康介绍,P27Kip1蛋白由CO-A7V基因编码,在前列腺癌和高级别PIN的细胞核中,经常下调。对Wnt-B Catenin-TCF信号通路和MYC连环蛋内通路,在前列腺癌的致癌过程中扮演着重要的角色,特别是肿瘤细胞的侵袭。

在前列腺癌中,APC和p-连环蛋内突变非常罕见(在大部分文献中约为5%或更少)。尽管如此,赴美就医后发现大部分前列腺癌中,APC都是失激活的。据报道,57%〜85%的前列腺癌55%有APC甲基化,在HGPIN中为30%。

有趣的是,APC的高甲基化更常见于Gleason分级高和血清PSA水平高的患者中。IGF通路在细胞增殖、分化和凋亡过程中起重要作用。赴美就医服务机构爱诺美康介绍,肥胖症与游离或有生物活性IGF-I升高相关联,几项流行病学研究报道指出,IGF-1和前列腺癌患病风险之间呈正相关。

尽管新的赴美就医数据显示,这种相关性非常弱。积累的数据表明慢性炎症有助于前列腺癌的发生,这个假说很有可能是成立的。此外,遗传易感性方面的研究,已经发现了炎症通路中的突变基因,包括MSR1、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和IL-6,这些都与前列腺癌高风险相关。