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致瘤性的转化可能还会破坏细胞的呼吸功能

有国外专家曾有表述，慢性病毒感染可引起炎症也是公认的，通常炎症可损害氧化磷酸化，从而将能量代谢转变为酵解供能。而氧化磷酸化不足，也可能是癌症的起源。一项基于癌症代谢理论提及，HIV感染如何破坏线粒体功能和细胞呼吸，从而改变能量代谢和增加癌症风险。根据他们对HIV相关癌症起源的解释，有研究尝试在以持续性激活src为对照组情况下，利用表达p53的重组腺病毒载体，靶向治疗人类肺肿瘤。

这种治疗方法，不太可能使患者有明显获益，反倒可能由于在正常细胞线粒体中、累积病毒或其产物，而产生新的肿瘤。开展这种类型的治疗，更多地是由于缺乏知识，不理解癌症到底是什么，且令人惊讶的是，很少有人知道瓦伯格理论，及其如何解释与癌症起源有关的许多现象。

这方面，很值得回味的是Roskelley等所证明的，即病毒感染或化学物质的致癌作用，都可产生类似的呼吸酶活性、和线粒体功能损伤。因此，研究癌症病毒起源的所有人员，都有必要了解瓦伯格癌症理论及其分子机制，从而能够解释他们的研究结果。虽然说，基因组不稳定性也是几乎所有肿瘤细胞的共同特征，但支持基因组不稳定性导致癌症的，至多只是边缘性证据。

不论是核基因组不稳定性，还是呼吸不足，导致肿瘤发生？很少有人关注到致瘤性转化，也存在损害氧化磷酸化的证据。并且，许多癌症的生殖细胞突变，多会破坏氧化磷酸化，而已知的致癌物还会破坏细胞呼吸，所以会产生核基因组不稳定性的种种情况发生。