癌基因的表达会不会随着时间推移而改变
发布日期：2023-06-06在肿瘤细胞中，UCP-2的激活可能是调节氧化应激的一种手段，而氧化应激，正是继发于氧化磷酸化受损和线粒体DNA消耗的。值得强调的是，线粒体DNA的多态性（polymorphisms），可以解释某些母系遗传性癌症的风险。
如Rous曾描述过的，这是否与某些病毒源性癌症、呈现母系遗传的特征存在关联？另一方面，线粒体DNA是否涉及癌症起源的直接证据，而来自Rebbeck及其同事近期的研究，发现许多致病线粒体DNA突变，出现于犬传染性生殖器肿瘤（CTVT）。
这些突变，会破坏氧化磷酸化从而导致肿瘤，因此只要能够诱导呼吸不全，线粒体DNA缺陷或致病性线粒体DNA突变，就可能会导致癌症。而关于病毒感染、细胞呼吸受损和癌症起源的情况，专家们表示，病毒长期以来被认为是导致某些癌症的原因，约15%的人类癌症，是由肿瘤病毒引起。Kofman及其同事，更近通过综述大量信息，将病毒感染与恶性神经胶质瘤的发生联系起来。有趣的是，某些与癌症相关的病毒、或其蛋白质产物定位或累积，在线粒体内都有存在。
然而，病毒对线粒体功能的影响，可能破坏能量代谢，随着时间推移会改变抑癌基因、和癌基因的表达。另外，影响线粒体功能和增加癌症风险的病毒，还包括了Rous肉瘤病毒（SRC）、EB病毒（EBV）、卡波西（Kaposi）肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）、人乳头瘤病毒（HPV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、人类免疫缺陷病毒（HIV），人巨细胞病毒（HCMV）以及人类T细胞白血病病毒1型（HTLV-1）。虽然急性病毒感染破坏线粒体功能，并通过细胞凋亡方式杀死许多细胞，但那些被感染后通过底物水平磷酸化、上调酵解而生存下来的细胞，可能在慢性感染情况下产生肿瘤。
