通过饮食能否更好改善结肠肿瘤的发病率
发布日期：2023-09-07在一项随机安慰剂对照双盲研究中，相关专家组发现，家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者中，给予6~12个月300mg/d的舒林酸，可使息肉彻底根除。而在FAP或加德纳综合征患者中，舒林酸和其他非甾体抗炎药，可控制硬纤维瘤的生长。据报道，FAP患者长期使用舒林酸治疗，腺瘤明显减小。
在动物实验中，肿瘤发展的早期阶段给予舒林酸，也更为有效，另有临床前的体内研究表明，小鼠模型中在给予致癌物时期饮食中给予舒林酸，可抑制二甲基肼（DMH）诱导的结肠肿瘤的发病率和多样性。在另一项研究中，大鼠模型给予舒林酸（10mg/kg体重，每日灌胃给药2次），可抑制DMH诱导的原发性结肠肿瘤的进展和生长。之后Ahner又发现，在F344大鼠模型中膳食摄入舒林酸、及其代谢物舒林砜，可显著抑制AOM诱导结肠癌的发生。
对于舒林酸，它还可以抑制COX活性，以及多胺的合成。一项大型临床试验中，将舒林酸联合鸟氨酸脱羧酶抑制剂DFMO，作为散发性结直肠癌的化学预防，观察到了惊人的化学预防作用；以此，它将更有可能发展为癌的进展期腺瘤降低了95%。国外有专家Gruen等报道，他汀类药物可通过增加NK细胞的抗肿瘤活性，和促进INF-y的产生，来促进肿瘤死亡。一般来说，通过CD56+HLA-DR+CD14+DC样辅助细胞介导的效应，阿托伐他汀和普伐他汀，能通过抑制T细胞的活化和增殖，发挥抗炎特性。后期，又有专家Mausner-Fainberg等人发现，单独使用阿托伐他汀，而不使用美伐他汀或普伐他汀，来处理人外周血单形核细胞（PBMC），可增加CD4+CD25high和CD4+CD25+POXP3+细胞数量。
在C57BL/6小鼠模型中，使用这些药物发现，调节性T细胞并无差异，这个研究还表明，每一种他汀类药物在其功能模式上，都是不同的。之后，又在CRC的他汀类药物治疗试验中，专家发现大鼠模型中，瑞舒伐他汀可降低AOM诱导的结肠肿瘤中COX-2的表达，表明其抗炎作用。而辛伐他汀，又可降低趋化因子MCP1、MIPla和MIPlp，以及趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR4和CCR5等，在人巨噬细胞中的表达。
