去美国看病 巨噬细胞也会产生有利的生长因子
发布日期：2017-06-16肿瘤相关的R噬细胞，聚集到缺氧和坏死区域，通过分泌VEGF、IL-8和PGE2等血管活性因子，以及增强其生物活性的MMP和uPA等诱导血管生成。专注重大疾病的去美国看病服务机构爱诺美康介绍，这些巨噬细胞也会产生EGF、PDGF和HGF等有利于肿瘤细胞增殖和存活的生长因子。
巨噬细胞CSF-1突变的缺陷小鼠谱系乳腺癌很少转移到肺。来自不同原发部位的肿瘤细胞具有定居并转移到特定器官的倾向。例如，乳腺癌细胞主要转移到肺和肝脏，前列腺癌细胞转移到骨骼，眼葡萄膜黑色素瘤转移到肝脏，肉瘤转移到肺一种假说是，肿瘤细胞表达特定的蛋白和靶器官包含有相应受体（如CXCL12或CXCR4)有利于肿瘤细胞“定居”于特定器官。
AEG-1(astrocyte elevated gene-1或是metadherin)在乳腺癌细胞表面表达，它包含着一个细胞外的肺归巢的功能域，这有利于乳腺癌细胞转移到肺中。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，有趣的是AEG-1在多种晚期肿瘤中均过度表达，而且它定位在细胞质和细胞核中，因此，它可能通过多种机制调节细胞进程和转移。KISS-1(—种分泌性蛋白）下调，是肿瘤细胞分裂和定居新器官所必需的。黑色素瘤细胞中KISS-1过表达是完成体内转移过程每一步所必需的，除了异地生长和克隆形成。
骨桥蛋白控制转移每一步的关键分子，骨桥蛋白（OPN)是分泌性磷酸化蛋白，属于SIBLINGS(small integrin-binding ligand N-linkedglycoproteins)家族，在多种肿瘤中高表达，调节转移过程的每一步起着关键作用。OPN上调作为头颈部肿瘤、腎癌、胃癌、肝癌、肺癌、胰腺癌和黑色素瘤等疾病发展的敏感和特异性的分子标记。
去美国看病服务机构爱诺美康介绍，OPN通过整合素av(33和CD44糖蛋白类特别是CD44v6发挥作用。OPN和CD44结合导致促进细胞生存的PI3K/Akt信号通路活化，防止肿瘤细胞凋亡，有利于原发灶细胞生长。乳腺癌骨转移中能持续检测到整合素avp3 的表达。OPN和整合素的结合可刺激EGFR反式激活和ERK磷酸化，导致AP-1活化。OPN也可激活NF-kB信号通路，导致MMP和UPA通路的活化所引起的细胞侵袭能力增加。
OPN通过下调肿瘤细胞浸润的巨噬细胞中一氧化氮(NO)的产生来保护肿瘤细胞。另外，OPN和其他SIBLINGS 能够活化补体因子H( complement factor H)，补体因子H使肿瘤细胞膜攻击复合物无法形成，造成细胞无法溶解死亡，有利于逃离宿主的免疫防御OPN作为血管生成因子。它通过整合素介导的内皮细胞迁移、抑制内皮细胞凋亡和血管内腔的形成促进肿瘤血管的形成。另一方面,很多原癌基因活化和转录因子如AP-1和c-Myc等能调节OPN自身的表达，由此建立起促进转移的级联效应。
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