去美国看病 诱导基因怎样产生活性表达
发布日期:2018-10-11国外临床上,利用反义寡核苷酸或相关药物,降低FLIP的表达后,可以恢复肿瘤细胞对TRAIL或FASL诱导细胞凋亡的敏感性,这对于改进肿瘤治疗具有潜在价值。去美国看病服务机构爱诺美康介绍,目前在肿瘤中FLIP的表达升高的机制,尚不清楚。
去美国看病服务机构爱诺美康了解到,由于是一种NF-kB诱导基因,因此肿瘤相关的NF-KB的活性升高,可能对FLIP的表达升高发挥作用。然而CARD家族蛋白的一些pro-Caspases,包含N-端的CARDs,主要涉及的完整结构与DDs和DEDs的类似,均由六个螺旋状结构组成。
在动物进化全过程中,含有CARDs的蛋白间的同型相互作用,对于Caspase的活化非常重要。去美国看病服务领域发现,其中的一个典型范例是,CED-4/APAF-1家族蛋白对Caspase的活化,这些蛋白所含有的CARDs,与核苷酸结合的寡聚化结构域相结合,后者又被称为NBARC结构域。
去美国看病服务领域认为,与APAF-1、CED-4及植物R基因产物同源的情况是,人类的APAF-1与线虫N-端CARDs,能各自介导与特异性启动者,及pro-CED-3之间的相互作用。去美国看病服务机构介绍,寡聚化的APAF-1和CED-4,通过邻近诱导机制活化Caspases。
人类的APAF蛋白,含有由几个WD重复结构域组成的调控区,依赖细胞色素C发挥功能。去美国看病服务机构爱诺美康了解到,利用具有纯化成分的体外重建系统,对人类的APAF-1进行生化分析,结果表明细胞色素C通过结合dATP,能在诱发APAF-1蛋白分子的寡聚化,进而再结合并活化。