出国治疗 抗体可诱导机体免疫反应
发布日期：2017-12-26除了通过阻断生长信号通路，直接诱导肿瘤细胞死亡，及通过抗体Fc段诱 导固有免疫反应之外，抗体可以间接地激发机体内持续的抗原特异性免疫应答。治疗性抗体在体内和体外，都可以增强DC的抗原交叉提呈作用，从而有效地促进肿瘤特异性CTL的产生。DC表面有多种具有胞吞活性的受体，还有包括FC7RDI在内的Fc受体。出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，通过这些受体，DC可以对凋亡细胞来源的肿瘤抗原，及可溶性肿瘤抗原进行摄取、内吞和提呈。
由于DC可以摄取调亡细胞产生的肿瘤抗原，因而ADCC的杀肿瘤作用可以促进DC对肿瘤抗原的交叉提呈，进而促进适应性免疫应答的产生。抗体治疗促进DC交叉提呈的机制，还包括通过与肿瘤抗原组成免疫复合物，而促进DC对抗原的摄取。除此之外，抗体还可以通过Fc段与DC表面FcR的结合而刺激DC成熟，上调DC表面共刺激分子和黏附分子，以及上调DC内部抗原加工转运体的表达，从而促进其对抗原的加工和提呈。
出国治疗运用多种肿瘤靶向抗体，如西妥昔单抗、利妥昔单抗及赫赛汀，都可以有效地诱导机体的抗肿瘤CTL免疫反应。肿瘤特异性抗体的这种作用机制，已在临床前研究中得到证明，一株识别表达在小鼠乳腺癌细胞系上的大鼠HER2/neu抗原的抗体，可以诱导DC对抗原的摄取、加工和提呈，并终通过激起小鼠体内的抗肿瘤CTL免疫应答而清除肿瘤。
研究组发现，在小鼠HER2阳性乳腺癌模型中，抗HER2抗体的治疗作用有赖于HMGB-1、MyD88等信号通路的激活，还有赖于CD8+T细胞等获得性免疫应答机制。更为重要的是，本研究组还发现，如果抗HER2抗体与化疗联用，虽然可以暂时造成肿瘤的消退。但由于化疗药物对抗体激起的抗肿瘤免疫应答的损害，影响记忆性抗肿瘤免疫的形成，再次接受肿瘤接种时，机体没有记忆性免疫保护，导致肿瘤更早地复发。
出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，肿瘤靶向抗体诱导机体抗肿瘤CTL免疫应答的能力，已引起人们的瞩目。抗体介导的对肿瘤抗原交叉提呈的促进作用，还可以诱导机体产生针对其他肿瘤抗原的适应性免疫应答。比如一些存在于细胞内的肿瘤抗原，抗体无法直接结合，但可以通过诱导CTL反应来识别并对肿瘤细胞造成杀伤，上述机制被称之为“疫苗效应”，初被证明在使用利妥昔单抗治疗淋巴瘤病人过程中存在。
后来又发现这种机制，在使用抗体治疗实体瘤时也存在。出国治疗由于适应性免疫应答具有可放大性、可塑性及可持续性，因此，通过抗体治疗来诱导，并促进抗肿瘤免疫应答，目前仍是肿瘤抗体治疗领域的研究热点。
