阿司匹林服用者结肠癌下降率50%
发布日期：2017-10-29血小板释放的介质是相当复杂的，有时甚至有相反的效应。因此，血小板可能通过释放阻滞剂抑制血管生成。另外，血小板是重要的生物活性脂类储存体，如神经胺醇1-磷酸盐（SIP）和溶血磷脂酸(LPA），血管成熟依赖于内皮分化基因及G蛋白偶联受体。敲除小鼠被发现缺乏血管平滑肌细胞，并死于子宫自发出血，SIP通过介导N钙粘连蛋白功能促进血管成熟。
在人类乳腺癌中发现受体，血小板LPA可刺激乳腺癌细胞系溶骨性转移。血小板来源的促进血管生成和抗血管生成的调控释放机制尚不清楚。出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，总体上血小板释放的是促血管生成因子。选择性PAR-1激动剂，通过诱导血小板释放VEGF、抑制内皮抑素而发挥促血管生成作用。但是，选择性PAR4激动剂却产生相反的效应，凝血酶可激活血小板的PAR-1和PAR4。
近，发现促进和抗血管生成蛋白编排为不同颗粒，提示可能通过选择释放不同的血小板颗粒，发现血小板含有受肿瘤影响的血管生成调控因子，作为早期肿瘤生长的潜在生物标记。因此，血小板可能是生理性、和肿瘤性血管生成的重要调控因子。血小板是VEGF的主要来源，后者可增强血管通透性、刺激血管生长。
在正常情况下，流动血液中的血小板非常接近血管内皮，但并不黏附在血管内皮细胞上。前列环素、肝素和CD39支持完整内皮对抗血栓形成。血小板类似于白细胞，以内皮性P-选择素表达依赖性的方式，在受刺激的血管内皮表面滚动前进。在体内，血小板表达P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1）并调节血小板-内皮间的相互作用。总之，大量的临床前证据，强力地支持血小板通过促进肿瘤细胞、在外溢部位与内皮细胞黏附，逃离免疫监视，保护其免受循环中高剪切力的损伤，并通过释放可以支持肿瘤生长的营养生长因子，在肿瘤转移中发挥重要作用。
凝血酶可增强肿瘤细胞与血小板、内皮细胞和内皮下基质蛋白的黏附，刺激肿瘤细胞生长，增加转移，刺激肿瘤血管生成。这些观察为在癌症患者中、行抗凝治疗临床试验提供了理论支持。出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，大量的流行病学研究已经表明，阿司匹林有预防肿瘤的作用。在服用阿司匹林人群中，结肠癌发生率下降达50%。
另一些研究提示，阿司匹林可以预防食管癌、乳腺癌、卵巢癌和肺癌。长时间、定期服用可增强这种关联。然而，到目前为止，通过对303例小细胞肺癌患者的随机对照试验来看，阿司匹林单用既没有显示任何抗肿瘤作用，也没有作为化疗的辅助疗法产生更多的效益。另一方面，有充足的证据表明，在肿瘤患者中无论有无血栓形成，多种抗凝药物都有抗肿瘤作用。1984年，Zacharsld等第一次对441例肺癌、结肠癌、头颈部肿瘤和前列腺癌患者，应用华法林进行平均26周的治疗，发现可延长小细胞肺癌亚群患者（总共50例）的生存率（中位生存期23周对比49.5周，P=0.018）。对328例小细胞肺癌患者的随机对照，研究证实了这一发现。
华法林联合化疗的研究表明，有提高化疗敏感性（67%对比51%，P=0.027）和有提高总体生存率的趋势。但是，华法林治疗组中大出血并发症更加常见，有4例危及生命，2例致命性出血事件。海外医疗领域的研究表明，肝素和低分子量肝素（I.MWH）对小细胞肺癌患者有益于生存。在277例小细胞肺癌患者中使用4周肝素治疗可提高生存率（317天对比261天，P=0.004）。在亚群分析中，这种提高生存期的效果，对限局期患者尤为显著。
