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有关急性髓系白血病的部分新治疗靶点

根据发表在《血液》杂志上的西北医学研究，西北医学研究人员发现了一种特殊蛋白质促进急性髓系白血病（AML）癌细胞增殖和存活的机制。血液学和肿瘤学系医学副教授、该研究的资深作者刘燕博士表示，研究结果表明，PRL2作为一种蛋白酪氨酸磷酸酶，可能是AML的新治疗靶点。

AML是一种血癌，骨髓中的髓细胞会干扰不同类型血细胞的产生。该癌症预后不佳，治疗通常包括化疗和其他靶向治疗药物。然而，治疗耐药在患者中很常见，寻找更有效的治疗靶点仍在继续。

AML发病机制的一个已确定的致癌驱动因素是FLT3蛋白，先前的研究表明该蛋白在AML细胞中经常发生突变。额外的工作还发现，PRL2在FLT3突变的AML中高度表达，但PRL2促进AML发病机制尚不清楚。在目前的研究中，刘的团队在遗传和药理学上抑制了移植AML细胞的小鼠的PRL2，发现抑制PRL2活性降低了小鼠的癌症负担并延长了小鼠的总体生存期。

随后的生化研究表明，PRL2通过CBL（一种泛素连接酶蛋白）的去磷酸化增加白血病细胞中的FLT3信号，CBL促进癌细胞增殖和存活。总的来说，研究结果证实PRL2是一种促进AML发病机制的癌蛋白，也是一种新的治疗靶点。“在这项研究中，我们建议你可以单独靶向PRL2，也可以结合PRL2和FTL3抑制剂作为联合疗法，以防患者产生耐药性，”刘说。