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癌症新发现为副作用更少的药物铺平了道路

来自分子与细胞生物学研究所 (IMCB) 和新加坡基因组研究所 (GIS) 、以及新加坡国立大学癌症科学研究所 (CSI Singapore)、新加坡国家癌症中心 (NCCS) 和南洋理工大学 ( NTU)，已经确定了在 90% 的癌细胞中观察到的重要癌症进展机制。

这一发现，将指导进一步开发副作用可能更少的癌症特异性药物。该研究由 IMCB 领导，发表在《核酸研究》杂志上。

正常健康细胞的寿命由端粒决定，端粒是染色体末端的保护帽。每次细胞分裂时，端粒都会变短，直到最终，它们太短而无法保护 DNA，细胞自然死亡。相比之下，癌细胞通过重新激活端粒酶存活，这种酶可以延长端粒，但在大多数成体细胞中是无活性的。

通过激活人类端粒酶逆转录酶 (hTERT) 基因，癌细胞可以继续在体内无限期地分裂和繁殖。研究表明，端粒酶在多达 90% 的癌症中被重新激活，这使得通过激活端粒酶的 hTERT 成为靶向癌细胞的绝佳候选者。

由于对健康细胞的强烈副作用，目前通过药物抑制端粒酶来治疗癌症的努力已被证明对患者毒性太大。研究小组已经确定了一种仅在癌细胞中形成的特定 DNA 结构，并将必要的分子机制带到正确的位置以激活 hTERT 基因。

本研究中提供的 hTERT 激活的详细机制，将有助于设计药物以特异性抑制癌细胞中的 hTERT，并且副作用较少。“端粒酶的激活，是为癌细胞提供永生性的最常见的致癌事件。我们现在知道如何抑制端粒酶活性以特异性靶向癌细胞。这项研究将成为开发下一代癌症抑制剂的指南，”Senih Akincilar 说。