提取的CAF可以促进免疫上皮细胞生长
发布日期：2017-07-06成纤维细胞和成肌纤维细胞，在多种人癌症基质细胞中占多数，特别是可产生a-平滑肌肌动蛋白（a-SMA)的大量成肌纤维细胞，已在大部分转移性人乳腺癌的基质中多次被观察到，并常常被称为“激活的成纤维细胞”或“癌相关成纤维细胞”（CAF)。
赴美就医机构爱诺美康介绍到，人类癌细胞中提取的CAF，可以促进免疫缺陷小鼠混合上皮癌细胞或非致瘤上皮细胞生长，这个惊人的发现在功能上明确区分了CAF和正常成纤维细胞，并引出许多有趣的问题，如CAF如何促进肿瘤的发生和发展呢？CAF前体是什么细胞？在肿瘤进展过程中CAF是由正常成纤维细胞的演变来的，还是肿瘤细胞通过EMT演化来的？是肿瘤细胞驱动正常成纤维细胞成为CAF的吗？
近来广泛的研究已逐渐揭示CAF耐人寻味的一面，并在肿瘤微环境方面取得了新的进展。首先，CAF似乎不太可能通过EMT从肿瘤细胞获得，因为CAF本身没有致瘤性，也没有检测到类癌特性，如核型改变和非锚定性生长等。赴美就医机构爱诺美康介绍到，另一方面，除了成纤维细胞和成肌纤维细胞外，发现了CAF还与骨髓源性祖细胞、平滑肌细胞和前成脂肪细胞等不同类型的细胞存在异质性，表明不同起源的细胞是生成CAF复合物的原因。其中，“成纤维细胞-成肌纤维细胞转化”似乎确定是CAF的一个来源，Weinberg研究组的观察证实了这一点。
他们观察到正常成纤维细胞可以被招募到瘤块处，然后被迫“改造”为成肌纤维细胞，支持肿瘤的生长和血管新生、有趣的是，一些表达成纤维细胞特异性蛋白（FSP)-1的独特亚群与a-SMA阳性的成肌纤维细胞截然不同，而且可以促进肿瘤转移。一些证据显示，CAF通过激活MAPK、Akt和Cox-2来提高肿瘤细胞的生存能力，促进肿瘤转移值得注意的是,CAF初获得成肌纤维细胞的表型似乎依赖于肿瘤细胞的影响，一旦获得之后，即使没有肿瘤细胞的进一步信号，CAF仍然可以显示这种特质。
赴美就医机构爱诺美康介绍到，上述特质保证CAF成功地从正常的基质转化成反应基质后的稳定性。由于原发肿瘤的遗传不稳定性，肿瘤微环境不得不面对不同表型肿瘤细胞亚群的连续挑战。然而，一旦微环境发生了由先前的肿瘤细胞诱导的相应转换，可以保持这一有利条件来对付后来的肿瘤亚克隆。这是类似“转移前壁龛”（premetastaticniche)的理论范例，宿主器官微环境可能受到某些循环肿瘤细胞的调节，进而促进肿瘤细胞的转移。
转移前壁龛是否存在仍有争议。然而在组织中致癌迹象明显出现前，已观察到转移前壁龛发生了早期改变，包括早期持续的炎症反应、基质重塑、ROS的增加和其他的生物活性致癌分子，如VEGFR1、MMPs等。这表明局部组织环境的变化是转移的重要组成部分。此外，转移前壁龛理论可以部分解释为什么转移有器官特异性这个长期困扰的问题。似乎肿瘤细胞归巢到特定的器官是因为特定器官中有利的自然条件或通过预处理获得的生长条件。例如，在乳腺癌溶骨性骨转移时，骨中的骨母细胞本身自然产生细胞因子，它是转移性乳腺癌细胞的趋化因子。同时，转移性乳腺癌细胞控制骨母细胞产生炎件细胞因子，如与激活破骨细胞以及乳腺癌细胞迁移和存活相关。
赴美就医机构爱诺美康介绍到，近肿瘤相关基质的研究强调了靶向肿瘤相关基质的好处，虽然还需要更多的临床观察来证明间质成纤维细胞和成肌纤维细胞的数量与人类癌患者的预后不良显著相关。考虑基质细胞对肿瘤生长和转移的关键作用，以及化疗过程中基质细胞较适应性突变的肿瘤细胞遗传上更稳定，对基质细胞更多的研究可能有助于发展选择性抗转移治疗，也有助于鉴定生存和信号通路之间的多个关键点，这可能代表了一个抗癌药物的有用靶标。
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爱诺美康翻译部 • 译
