辛辛那提儿童医院 饮食因素和细菌致癌的关系
发布日期:2018-09-11临床相关数据发现,Cag A结合SHP-2后能起获得型致癌突变的作用,当MAPK等信号转导途径被启动,进而会影响细胞分裂、迁移和黏附。辛辛那提儿童医院转诊领域发现,而针对E-钙黏蛋白的情况,通常其对于在细胞间连接中会起一定作用,而E-钙黏蛋白的缺失被证明与胃癌相关。
辛辛那提儿童医院转诊机构爱诺美康了解到,由于E-钙黏蛋白基因和蛋白质,都是幽门螺杆菌的靶标。其幽门螺杆菌诱导的炎症,会刺激DNA甲基转移酶,从而导致包括E-钙黏蛋白启动子等,在内的基因组高甲基化,也会导致E-钙黏蛋白基因表达水平下降。辛辛那提儿童医院转诊机构介绍,此外未磷酸化的CagA,可与E-钙黏蛋白相互作用,致使被释放并进入细胞核。
作为一个重要的宿主基因表达调控因子,是组织化生所必须的,而幽门螺杆菌的另一种与胃癌相关的蛋白是Vac A,它是一种分泌蛋白,通过插入胃上皮细胞和线粒体膜诱导空泡化和凋亡。辛辛那提儿童医院转诊机构爱诺美康介绍到,饮食因素也可能参与了幽门螺杆菌的致癌作用,有流行病学显示,盐是胃癌的危险因素。
辛辛那提儿童医院转诊领域获悉,也在研究数据显示,高盐浓度可以诱导幽门螺杆菌表达CagA,目前也正在进一步研究饮食因素,和幽门螺杆菌致癌作用的关系。除了细菌蛋白质对细胞信号传导,和细胞生物学的影响,幽门螺杆菌的致癌作用,似乎还涉及其他机制。
其中很多机制里,还包括慢性炎症和干细胞募集的影响,尤其是胃癌中的炎症和组织损伤,会募集骨髓干细胞。辛辛那提儿童医院转诊机构爱诺美康了解到,除了Cag A,幽门螺杆菌还将其他一些蛋白质递送到细胞,它们通过NF-kB途径诱导促炎症介质,其炎症可诱导氧化应激,并终导致突变率的增加。