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丹娜法伯癌症研究院 蛋白降解的受阻程度

国外多年的临床发现，在低氧状态下，细胞的去羟基化并不能与蛋白结合。而导致细胞内蛋白累积情况的，是激活了一系列靶基因的转录造成的。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，比如血管内皮生长因子，血小板衍生生长因子，表皮生长因子受体等。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，对于萄糖转运子及碳酸酐酶的情况，其参与了调节血管生成、细胞增殖和存活、葡萄糖代谢、细胞外基质重塑等过程。所以，在透明细胞肾细胞癌中，由于基因失活可能会导致蛋白功能的丧失。

丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，即使在非低氧状况下，蛋白降解也会受阻，从而导致蛋白水平增加。激活肿瘤细胞中的低氧信号通路后，肾透明细胞癌中的基因失活率会升高，表明其可能是肿瘤发生的早期事件。而其他遗传学情况，则可能会改变并促进肿瘤增殖。

近来的报道，41%的透明细胞肾细胞癌中，有一些位点上的基因存在截短突变。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，作为染色体重塑复合物的一部分，这是透明细胞肾细胞癌、第二种常见的遗传学改变情况。还有少量病例中，也发现了组蛋白修饰基因，及失活的突变。

在染色体水平，除3p丢失（60%到90%），也常有5q获得和14q丢失（20%到50%）的情况发生。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，少数散发病例中，也会有7，9p和8p等其他染色体区域改变。但对于透明细胞肾细胞癌的分子通路，其为靶向治疗也提供了机会。