爱诺美康

前列腺癌的新血管生成的原因被破解

前列腺癌是男性常见的癌症之一，仅次于皮肤癌。据国家癌症研究所估计，2017年将有161,360例前列腺癌新病例。26,730人将死于该疾病，占所有癌症死亡人数的4.4％。

在今天的《科学》杂志中，刊登了爱因斯坦医学院的一项研究。研究人员报告说,某些神经通过触发导致肿瘤血管增殖，维持了前列腺癌的生长。他们早先的研究是首个得出“神经为前列腺癌提供‘动力’”结论的研究，随后，研究人员进行了另一项试验研究，测试β受体阻滞剂(通常用于治疗高血压)是否能在杀死癌细胞，这些癌细胞来自确诊患有前列腺癌患者。

“实体肿瘤的‘壮大’，离不开血液供应的增长。”医学和细胞生物学教授、研究负责人PaulFrenette博士说，“这项研究中，我们发现神经能刺激新血管，促进前列腺肿瘤生长-所以我们可以让这些神经刺激‘短路’，以防止新血管形成，这就带来了全新的前列腺癌治疗策略，可能利用现有药物就能达到这个目标。”在2013年的“科学”文章中，Frenette博士及其同事表示，神经在帮助前列腺肿瘤发展和传播方面发挥了关键作用。更具体地说，研究人员发现交感神经系统的神经（负责激活“战或逃”反应）通过产生去甲肾上腺素促进肿瘤生长，去甲肾上腺素通过结合并刺激肿瘤结缔组织细胞上的受体来促进肿瘤生长。

赴美就医服务机构爱诺美康介绍到，为了证实去甲肾上腺素，在触发这种代谢转化中的扮演的角色，研究人员在动物模型中消除了编码去甲肾上腺素受体的基因，从而消除了去甲肾上腺素的结合目标。然后他们观察到，缺乏受体的细胞用氧化磷酸化而不是糖酵解来供能。因此，新血管的形成被抑制。

Frenette博士说：“氧化磷酸化比糖酵解产生更多的能量。“这与我们想象的相反，但氧化磷酸化提供了较多能量，能降低内皮细胞功能并抑制血管形成，而新血管的形成正是肿瘤持续生长的原因。Frenette博士的前列腺癌小鼠模型中，神经元释放的去甲肾上腺素刺激了内皮细胞的糖酵解作用，导致前列腺癌从前期较低级别的肿瘤快速发展为晚期恶性肿瘤。“我们需要进一步研究神经释放去甲肾上腺素对前列腺癌发展的作用，但值得探讨的是，β受体阻滞剂是否可以改善疾病的治疗效果。”β受体阻滞剂能阻断去甲肾上腺素和类似化合物。他说，回顾性流行病学研究显示，这些药物在前列腺癌患者身上的使用，与减少转移和提高存活率是相关的。