爱诺美康

安德森癌症中心 细胞通过干扰调节来抑制病毒复制

关于病毒与细胞的相互作用，同病毒相关肿瘤的临床特征和组织病理学特征，可以通过病毒和细胞相互作用的生物学特征来解释。病毒一旦感染细胞，细胞的相互作用将出现。原则上，病毒通常控制宿主细胞的合成机制，来有利自身复制。

安德森癌症中心连续7年在美国癌症研究医院评比中排名第一，在肺癌、前列腺癌、卵巢癌、头颈部癌、肠癌、胰腺癌、黑色素瘤等治疗领域处于地位，大部分癌症的五年生存率到能达到八成以上。其胃肠肿瘤中心拥有由肿瘤学家、内外科专家和护士组成的高度专业性的诊疗团队，该团队对肝癌、胰腺癌、胆道癌、胆囊癌、大小肠癌、胃癌、食道癌、罕见肿瘤等胃肠恶性肿瘤患者进行专业治疗。

安德森癌症中心为患者提供先进的治疗方法，和参与临床试验的机会，这是其胃肠肿瘤中心的使命“提高胃肠癌症患者的生存率和生活质量”。中心专家正在努力寻找更好的治疗方法，以及可以尽早检测出胃肠癌症的更准确的诊断和筛查手段等。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，宿主细胞一方面通过干扰素调节系统来抑制病毒的复制。另一方面，宿主细胞通过内质网激活蛋白酶体降解系统，来降解病毒蛋白使病毒蛋白与HLA分子结合。随后转移到高尔基体，后病毒蛋白被HLA呈递到细胞膜表面。接着细胞启动杀伤性T细胞效应来杀伤病毒感染细胞。后，病毒可以通过控制细胞内转运系统，和HLA分子的表达来逃避细胞毒性淋巴细胞的免疫攻击。

除了CTL反应及炎性分子间的相互作用，如调节性T细胞、炎症因子、PD-1/PD-1配体和巨噬细胞等，导致局部免疫抑制反应，终导致肿瘤的发生。如果病毒分子诊断与肿瘤个体化治疗原则感染细胞逃过了CTL的攻击，病毒感染细胞将启动第二生物学机制，即内质网应激、蛋白酶体降解及自噬清除过量的病毒抗原。内质网应激导致的相关炎症反应，引起促炎因子的释放。

如果内质网应激过于强烈，细胞将启动凋亡机制，病毒感染的细胞将会被巨噬细胞清除。然而，如果病毒感染的细胞通过内质网应激反应而幸存下来，病毒蛋白聚集在内质网从而启动第三种生物学机制，即持续的内质网应激。病毒慢性感染时，持续的内质网应激将通过活性氧的形成而降解DNA。随后，DNA修复系统将会被启动。如果DNA修复系统没有被启动，细胞就会出现染色体畸形或异倍体，这就解释了病毒慢性感染引起的实体瘤中，出现的复杂染色体异常现象。病毒感染的细胞会显示出染色体的异常，以及基因组的不稳定性，它们将会启动增殖，进而被转化，完成增殖，终导致病毒相关肿瘤的发生。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，儿童和成年人都会发生病毒相关肿瘤。移植后的淋巴瘤和伯基特肿瘤可发生在病毒感染后的数月到数年内。鼻咽癌、宫颈癌和ATLL通常发生在30~50岁的成年人，因此，从病毒感染到肿瘤的发生至少需要20~30年。然而，HBV相关的肝细胞癌可以感染各个年龄段的人群，包括5~10岁的儿童、年轻人和老年人。提示HBV感染的不同的个体出现了不同的生物学和免疫学反应。

HCV相关的肝细胞癌的发生要很长时间。不同病毒相关肿瘤发生的不同年龄，有利于我们了解病毒诱发肿瘤的分子机制。伯基特淋巴瘤会产生稳定的IgH和原癌基因，虽然鼻咽部的淋巴瘤会反复出现染色氨基酸缺失，但是没有发现特定的癌基因和肿瘤抑制基因。爱诺美康提供转诊安德森癌症中心服务，对于HTLV相关的ATL迄今为止也没有发现稳定的染色体易位或缺失。