如何防止呼吸受损后的细胞出现衰老现象
发布日期：2023-06-02有国外专家研究认为，有氧糖酵解增强可使细胞绕过衰老机制，从而提高其转化为癌症的可能性。一些研究团队提供的有力的证据也表明，癌基因转化可增加ROS表达，并损害线粒体。
Lee及其同事发现，用V12Ras转染人类二倍体细胞，可以显著增加氧自由基对线粒体的损；而Weinberg及其同事也发现，线粒体ROS产生和复合体III受损，对K-Ras诱导的细胞增殖和肿瘤发生，至关重要。
此外，Yang及其同事发现，对小鼠成纤维细胞进行H-ras基因转化，将损害细胞呼吸，从而迫使细胞进行糖酵解代谢。值得注意的是，Ras激活被认为可以诱导MYC活性、和增强非低氧条件下的HIF-1a水平。
由于MYC和HIF-1a驱动糖酵解，两者上调对于防止呼吸受损后细胞衰老，是十分必要的。当正常心肌细胞中MYC表达升高时，可以观察到与Ras转染类似的结果。另外，MYC诱导的线粒体结构和呼吸功能受损，会造成某些心肌细胞死亡，但也会引起其他心肌细胞、重新进入细胞周期并继续增殖。
新的证据显示，c-RAF癌基因以线粒体为靶标，从而产生ROS并损害线粒体的生理功能。而HIF-1ct表达升高，则继发于c-RAF诱导的线粒体受损出现，HIF-la还可以上调葡萄糖转运和多种糖酵解途径。因此，癌基因有时可以靶向并损害线粒体功能。
