患者淋巴细胞失调可能会促进肺损伤
发布日期：2020-04-03临床上，一些常用的分子靶向药物，也有可能会导致患者呼吸系统，发生不良情况，如咳嗽、呼吸困难、间质性肺病（ILD）、胸腔积液和肺出血等；虽不常见，但也会引发致命性事件。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，海外有文献报道，抗肿瘤分子靶向药物治疗血液恶性肿瘤，诱导非感染性肺炎、或间质性肺病方面，发生率0.1%〜15%。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，对于mTOR抑制剂，治疗实体瘤引起的可逆性肺损伤毒性反应，也更为常见。靶向药物导致的呼吸系统不良事件，从无任何症状、仅凭影像学发现的非特异性炎症浸润，到暴发病例发生，临床表现常为咳嗽（干咳）、呼吸困难、伴或不伴有发热。
如何早期认识呼吸系统不良事件，及早采取措施干预，并将其不良事件发生风险、与患者治疗获益综合分析，作为治疗决策实施的重要参考，日益受到临床肿瘤医生的重视。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，在发病机制上，靶向药物导致呼吸系统不良事件、仍未完全阐明。
海外治疗服务机构爱诺美康了解到，可能机制包括：肺泡壁上皮细胞的直接损伤，引起化学性肺泡炎；肺泡壁上皮细胞和毛细血管内皮的直接和间接损伤，释放炎症细胞因子和细胞毒介质，激活炎症细胞渗出、聚集并与周围细胞黏连，损伤肺泡；细胞因子释放引起毛细血管渗漏、和肺水肿等。
激活淋巴细胞和肺泡巨噬细胞，通常也可能会引发细胞介导肺损伤，而利妥昔单抗等药物，也会长期耗竭B淋巴细胞，影响淋巴细胞之间交叉通话。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，这些情况下，可能导致细胞毒T淋巴细胞（CTL）功能失调，从而促进肺损伤。
对于受损的肺泡壁上皮细胞，会释放包括转化生长因子（TGF）等介质因子，通过上皮间质转化（EMT），使残存间充质细胞转化和增殖、诱导纤维母细胞灶生成，形成肺纤维化。海外治疗服务机构爱诺美康了解到，对于TKI代谢毒性产物来说，又能通过肝脏P450酶依赖生化激活，传输至肺、直接诱导肺上皮细胞损伤。
