肿癌发生是多基因参与的多步骤过程
发布日期：2019-12-21文献报道，70%的胰腺癌存在Hh异常表达，其SHh抑制剂还表明：通过抑制Hedgehog信号通路，抑制胰腺癌细胞增殖，诱导其凋亡。出国就医服务机构爱诺美康了解到，胰腺癌干细胞的存活，也依赖于Hedgehog通路，体内外实验发现，联合阻断mTOR和Hedgehog信号通路，配合吉西他滨化疗，可以有效清除胰腺癌肿瘤干细胞。
除了上述的基因突变及信号通路外，热休克蛋白（HSP90）、环氧合酶-2（C0X-2）及Notch、Writ、Src等信号通路，也参与了胰腺癌的发生、发展。出国就医服务机构爱诺美康了解到，胰腺癌的发生，是多基因参与的多步骤过程，各个信号分子及通路之间，常会相互作用并形成网络，其机制相当复杂。
出国就医服务机构爱诺美康了解到，随着基础研究的深入，胰腺癌的分子生物学机制将会越来越明了，为胰腺癌的靶向治疗提供更多的靶点。目前胰腺癌临床研究中常用的分子靶向药物，其作用靶点主要有：表皮生长因子受体（EGFR）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶、法尼基转移酶、I型胰岛素样生长因子受体（IGF-1R）、MEK、环氧化酶-2、mTOR、Hedge-hog通路等。
虽然临床前期试验中，有多种靶向药物在胰腺癌显示了较好的效果，但在DI期临床试验中又宣告失败。出国就医服务机构爱诺美康了解到，而LY29311、Bevacizumab、Cilengitide等靶向药物，在试验中获得的中位生存、甚至更差于安慰剂。
只有厄洛替尼在IE期临床试验中，显示了靶向药物联合吉西他滨组、较吉西他滨单药明显改善OS，是迄今为止唯一被FDA批准用于晚期胰腺癌的靶向药物。
ASCO一篇研究报道显示，73%的胰腺肿瘤存在KRAS突变，74%的肿瘤表达C0X-2，61%的肿瘤高表达TOP01，44%的肿瘤高表达SPARC。出国就医服务机构爱诺美康了解到，这些都有可能成为靶向药物作用的潜在位点。
