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细胞疾病的特征包括基因组不稳定

过去十年中为改进肿瘤动物模型，相关临床作了诸多尝试，一种途径是设计经过基因改造的小鼠模型（GEMMs），使其更符合临床患者的基因组变化。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，另一途径是区分原发肿瘤模型和转移肿瘤模型，包括手术切除原发肿瘤后、在内脏建立的转移瘤模型，目的也是为了更好地模仿转移性肿瘤的临床实际。

举例来说，当在小鼠皮下移植瘤模型上、进行舒尼替尼等抗血管生成单药或联合化疗实验时，往往结果令人满意；而一旦切除模型原发肿瘤，在发展出转移性肿瘤后、再以同样的方案给药时，则无法观察到明显获益。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，这与相关小分子抗血管生成药物，在转移性乳腺癌中一系列失败的临床试验相符合。

此外，在免疫抑制小鼠模型上种植、从患者身上获得的移植瘤，也被认为是一项有希望的临床前肿瘤研究平台。总之，以贝伐珠单抗为代表的抗血管生成治疗，在乳腺癌领域走向临床。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，而该领域所面临的困境，也需要从寻找和验证疗效预测因子，改进联合治疗策略、以及改进临床前研究模型等方面，深入探索及改进。

作用在细胞周期的靶向药物（CDK抑制剂），其细胞周期调控机制的异常，与肿瘤的发生发展有关。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，有观点认为，肿瘤是细胞周期相关的疾病，其特征为细胞周期失去正常调控、肿瘤细胞无限增殖，以及基因组和染色体的不稳定。

出国治疗服务机构爱诺美康了解到，周期蛋白依赖激酶（CDK）是一类苏氨酸/丝氨酸激酶，它和周期蛋白（Cydin）形成CDK-cyclin复合物，参与细胞周期调控；在细胞的生长、增殖、休眠及凋亡中，发挥信号转导作用。CDK激酶抑制蛋内（CKIs）是其主要负调控因子，其中在Gl-S期过渡调节中起关键作用的CDK4和CDK6，主要受INK4的抑制。

肿瘤细胞的增殖，可能和CDK4/6的异常激活有关，大约80%的人类肿瘤中存在cyclinDl-CDK4/6通路异常。出国治疗服务机构爱诺美康了解到，Rb通路的异常，改变加速了细胞周期G0/G1期的过渡，导致肿瘤细胞增殖加快。基于上述理论，对cyclinDl-CDK4/6的干预成为一种可能的治疗策略。