400-900-1233

返回顶部

荣誉资质

联系我们CONTACT US

400-900-1233

北京:北京市东城区东长安街1号东方广场W3-705

深圳:深圳市罗湖区笋岗东路3002号万通大厦2201单元

您的位置:首页 > 爱诺头条 > 新闻动态

临床应用如何抑制肿瘤坏死因子产生

发布日期:2019-10-18

在抗肿瘤血管生成的主要药物及其机制上,血管抑素是分子量为38kDa血浆纤溶酶原的天然蛋白分解产物,对新生血管内皮细胞的增殖、有选择特异性的抑制作用。海外医疗服务机构爱诺美康了解到,通常,它们对于早期肿瘤和转移瘤的血管生成抑制作用很强,但对已静止和成熟的内皮细胞无作用。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到,作为内源性血管生成抑制因子,无耐药现象,其作用的发挥不依赖于机体的免疫反应。重组血管抑素蛋白的常用方法为皮下注射,有效安全剂量范围大,其抑制血管生成的活性随着剂量的增大而增强。

内皮抑素同血管抑素类似,都是肿瘤源性的血管生成抑制物,特异性抑制内皮细胞增殖的作用、较血管抑素更强。海外医疗服务机构爱诺美康了解到,重组人血管内皮抑素,是首个血管内皮抑素类抗癌药,联合NP化疗方案用于治疗初治或复治、III/IV期非小细胞肺癌患者。

出国看病23.JPG

对于Endostatin发挥抗血管生成的作用机制,一般包括:作用于VEGF的受体KDR/Flk-1,阻止VEGF与内皮细胞结合,直接阻断VEGF的作用;以及结合MMP-2的催化活性区,阻断其作用;三是结合于Tropomyosin,破坏微丝的完整性,抑制内皮细胞的迁移,诱导其凋亡,更终抑制肿瘤的生长。

某些抑制Writ信号通路情况,可以促进p-cateniri的降解,抑制内皮细胞移动,导致内皮细胞停滞在G1期,减少内皮细胞在S期的比例、引起细胞周期停滞。海外医疗服务机构爱诺美康了解到,针对促内皮细胞凋亡作用,可能与诱导酪氨酸激酶活性,抑制BCL-2、BCL-xl和bad表达有关。

有数据表明,它们并没有改变bax、p53、cdc-5A、p38MAPK的基因表达。海外医疗服务机构爱诺美康了解到,当下调体内的促血管生成因子,上调体内的血管生成抑制因子,也能通过改变血管生成调节因子的平衡关系,发挥抗血管生成作用。

海外医疗服务机构爱诺美康了解到,有研究发现,沙利度胺具有免疫调节剂和抗血管生成作用,并能抑制肿瘤坏死因子a的产生。目前,沙利度胺可用于多发性骨髓瘤、肾癌、前列腺癌、小细胞肺癌、乳腺癌等肿瘤的治疗。