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细胞持续表达会促进肿瘤侵袭和转移

有数据分析证实，肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞、通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而在体内生存和增殖。海外看病服务机构爱诺美康了解到，恶变细胞在某些情况下，能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖、形成肿瘤，而缺氧是维持肿瘤免疫逃逸的关键条件。

研究认为，缺氧通过诱导HIF-1来增加金属蛋白酶的表达，诱导癌症细胞逃逸天然免疫。海外看病服务机构爱诺美康了解到，另有研究发现，缺氧可诱导化学因子CCI28的表达、而促进调节性T细胞的招募；抑制T细胞的增殖和激活，进一步抑制巨噬细胞的吞噬功能。因而认为，缺氧可以增强免疫抑制。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，缺氧条件下，可以促进VEGF分泌，VEGF抑制树突状细胞（DC）的分化发育，作为主要的血管生成调节剂，在肿瘤免疫耐受中发挥关键作用。缺氧对细胞外基质的重塑、及缺氧相关信号的激活，可以重塑细胞外基质而启动肿瘤发生。

缺氧促进糖酵解和抗酸毒性，在肿瘤细胞外形成酸性环境，并通过分泌HIF引起MMPs的表达增加，诱导细胞外基质降解。海外看病服务机构爱诺美康了解到，缺氧还可通过促进HIF的持续表达，使上皮细胞中E-cadherin表达下调，细胞运动性增加，从而促进肿瘤的侵袭和转移。

海外看病服务机构爱诺美康了解到，缺氧与TSCTSC是肿瘤生长的主要动力，缺氧的微环境可调节TSC的自我更新，抑制肿瘤细胞的分化潜能，在维持TSC方面起着直接作用。研究表明，缺氧通过HIF诱导人类胚胎干细胞标志物、在多种肿瘤中表达。另有研究报道，Notch在缺氧条件下，能够使多种细胞维持去分化状态，而HIF可调节Notch信号通路、可促进干细胞特性的维持。

研究发现，骨髓来源的MSCs在低氧条件下培养，其分化能力较正常氧浓度培养下要低，进一步表明、低氧促进干细胞维持未分化状态。海外看病服务机构爱诺美康了解到，通常，缺氧通过改变微环境的信号通路、维持和控制TSC；对肿瘤微环境其他方面的影响，可能抑制细胞衰老而促进肿瘤发生。