爱诺美康

美国看病 细胞调节会不会增加敏感度

国外有研究发现，黑皮质素1受体（MC1R）是黑素特异性的G蛋白偶联受体，MC1R和分泌性配体oeMSH结合后，可诱导下游真黑素和cAMP的产生。美国看病服务机构爱诺美康了解到，在色素形成的调节中，它能起重要的作用，并且可以调节黑素细胞的增殖。

美国看病服务机构爱诺美康了解到，试验数据表明，MC1R在R151C、R160W和D294H位点的热点突变，可降低受体的功能，进而导致内皙的皮肤、雀斑和红头发的表型。这些特异性的突变，和降低的紫外线诱导的DNA损伤修复功能，以及患恶性黑色素瘤的风险增加，都有关联。

特别是和紫外线照射后，aMSH增强的MC1R刺激有关。美国看病服务机构爱诺美康了解到，相比之下，不同的MC1R过表达，已被证实可使细胞对其调节的增殖抑制不敏感；提示MC1R的多态变化、可能会增加患恶性黑色素瘤的可能性，或者增加恶性黑色素瘤的进程。

美国看病服务机构爱诺美康了解到，这种作用，至少部分是由于P16A功能减弱引起的。在恶性黑色素瘤中，c-MET依赖的通路会过度激活；尽管基因突变或修饰，不是导致c-MET异常激活的常见现象。

近期，在恶性黑色素瘤细胞株和组PPJ织中，检测到了两个c-MET的突变：N948S和民R988C，这耐突变可隨大增加c-MET信号活性。美国看病服务机构爱诺美康了解到，以及激活它的下游受体，包括MITF，ty­rosinase，AKT和它的受体。

但是Natali等认为，在恶性黑色素瘤发展到后期、发生转移时候，特别在发生肝脏转移的时候，c-MET上调更为明显。MITF可激活a-MSH来调节c-MET，能结合和激活它的受体MC1R，以促使信号级联上调MITF。美国看病服务机构爱诺美康了解到，在恶性黑色素瘤中，MC1R功能受损很常见。