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信号通路是细胞分化的基本调节分子

在体细胞中，APC基因突变占所有结直肠癌的60%〜80%，以及大部分结直肠癌癌前病变（腺瘤）；这表明APC基因突变，是结直肠肿瘤发生过程中的早期事件。海外就医服务机构爱诺美康了解到，若apc基因突变发生在胚系细胞中，则可导致家族性腺瘤性息肉病发生（FAP）。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，Wm信号的激活，并非仅由APC功能缺陷引起，其他构成经典Wnt通路的组分、也可直接或间接的改变。例如P-Catenin激活性突变（使P-Catenin难以降解），AXIN1和AXIN2（参与（P-Catenin降解的重要分子）突变，或转录因子TCF-4的激活性突变。

在多种与APC基因相互作用的其他调节基因中，有丝分裂检查点蛋白BubRl起着关键作用。海外就医服务机构爱诺美康了解到，BubRl与Bubl、Bub3、Madl、Mad2、Mad3、Mps-1和CENP-E一起构成有丝分裂检查点机制，通常，BubRl与Cdc20结合可以抑制APC的活性。

APC的下调和失活，导致多倍体细胞形成、细胞存活延长和过度增殖，预示一种潜在的、引起散发性结直肠癌染色体不稳定的病理机制。海外就医服务机构爱诺美康了解到，数据显示，癌基因突变可以在多个层面上，间接引起P-Catenin的活性增高。

海外就医服务机构爱诺美康了解到，Notch信号通路的多种成员，是细胞分化的基本调节分子，通过与P-Catenin相互作用、参与结直肠癌的发生。Notchl无须配体-受体激活，即可积聚激活的P-Catenin蛋白；其他可调节P-Catenin活性的基因，还有CDK8（细胞周期蛋白依赖性激酶-8）基因。

通常，CDK8基因位于13ql2.13，约60%的结直肠癌中可发现该基因扩增。海外就医服务机构爱诺美康了解到，作为结直肠癌的癌基因，CDK8激酶增加刺激P-Catenin和Notchl，从而促进细胞分化。