出国就医 骨髓细胞能否产生耐药机制
发布日期：2019-09-22目前海外领域已经证明，在缺氧条件下培养的肿瘤细胞，能够变得更加具有侵袭性和转移性。在胰腺神经内分泌癌和胶质母细胞瘤小鼠模型中，经过1周的舒尼替尼治疗后、肿瘤的体积减小。出国就医服务机构爱诺美康了解到，这种抗血管生成治疗选择，似乎更具有侵袭性的肿瘤细胞、而使局部的肿瘤细胞浸润和远处转移，有所增加。
与未治疗的相比，动物的肿瘤和肝脏弥漫性转移灶、出现更多的低氧区域；即使在抗血管生成治疗停止后，经过长期治疗的肿瘤的侵袭部分和侵袭性，也不能逆转。出国就医服务机构爱诺美康了解到，Ebos等发现在乳腺癌和恶性黑色素瘤模型中，直接作用于VEG-FR和PDGFR的抑制剂，能抑制原发肿瘤生长，同时会促进转移发生。
出国就医服务机构爱诺美康了解到，在药物转运的作用方面，肿瘤化疗失败的重要原因之一就是ABC（ATPbingingcassette）、转运体家族所介导的肿瘤细胞多重耐药（MDR）机制。ABC家族有至少50种蛋闩质，其中对于P糖蛋白的研究更多。
研究表明，在造血干细胞和白血病干细胞中、都含有ABC转运体，并且能够介导抗血管生成治疗的耐药。然而，也有研究表明，舒尼替尼可以通过P糖蛋白部分逆转耐药、和通过ABCG2完全逆转耐药；所以，与舒尼替尼联合用药，或许可以提高其他血管生成抑制剂的生物利用度。
对于骨髓来源的细胞和炎性细胞的浸润，在抗血管生成治疗后能导致血管正常化，也会增加局部的缺氧、而招募骨髓来源的细胞（骨髓树突状细胞、内皮细胞和周细胞的祖细胞、肿瘤相关巨噬细胞、未成熟的单核细胞等）。出国就医服务机构爱诺美康了解到，通常，这些细胞能够产生许多不同的血管生成因子，并且在低氧环境中、形成适应性的耐药机制。
出国就医服务机构爱诺美康了解到，在动物和临床试验中发现，荷瘤动物的肿瘤和外周血、以及肿瘤患者的外周血和脾脏中，存在骨髓来源的细胞（如CDnh+Grl+细胞）增加。此外，这些浸润的骨髓细胞，与肿瘤的生长和发展有关，并且与抗VEGF治疗的耐药性相关。
